Taru Viljanen
PURENTAELIMISTÖN KIVUN JA TOIMINTAHÄIRIÖIDEN (TMD) YHTEYS
PÄÄNSÄRKYIHIN JA KEHON MUIHIN KIPUIHIN
Syventävien opintojen kirjallinen työ
Kevätlukukausi 2023
1
Taru Viljanen
PURENTAELIMISTÖN KIVUN JA TOIMINTAHÄIRIÖIDEN (TMD) YHTEYS
PÄÄNSÄRKYIHIN JA KEHON MUIHIN KIPUIHIN
Turun Yliopisto
Lääketieteellinen tiedekunta
Hammaslääketieteen laitos
Purentafysiologian oppiaine
Kevätlukukausi 2023
Ohjaaja: Marjo-Riitta Liljeström, HLT, EHL
Asiantuntijatarkastaja: Timo Närhi, HLT, EHL, professori
2
TURUN YLIOPISTO Lääketieteellinen tiedekunta
VILJANEN, TARU: Purentaelimistön kivun ja toimintahäiriöiden (TMD) yhteys
päänsärkyihin ja kehon muihin kipuihin
Syventävien opintojen kirjallinen työ, 38 s.
Purentafysiologia
Helmikuu 2023
___________________________________________________________________
Tämä kirjallisuuskatsaus käsittelee purentaelimistön toimintahäiriön ja kivun yhteyttä
muihin kipuihin sekä näiden hoitoa. Eri kiputilojen esiintyminen yhdessä TMD:n
kanssa on hyvin yleistä ja tämä on otettava huomioon hoitoa suunniteltaessa. Hyvän
hoitotuloksen saavuttaminen edellyttää myös taustalla olevien mekanismien
ymmärtämistä. Tarkoituksena on perehtyä tämänhetkiseen kirjallisuuteen TMD:stä ja
siihen liittyvistä kivuista ja selventää, mitä hoitokeinoja kirjallisuudessa näihin
ongelmiin suositellaan.
Tiedonhaku toteutettiin Pudmed-tietokannasta hakulausukkeella (TMD[tw] OR
“temporomandibular disorder*” OR CMD[tw] OR “craniomandibular disorder*” OR
"temporomandibular joint disorder*" OR “facial pain*” OR “orofacial pain*” OR
“craniofacial pain*”) AND (“headache*[tw]” OR "tension-type headache*" OR
“migraine*” OR “status migrainosus*” OR “tension headache*” OR “myofascial
pain*”) AND (“review*” OR "Review"[Publication Type] OR systematic[sb]) AND
("widespread pain*" OR “generalized pain*” OR “neck pain*” OR “shoulder pain*” OR
“fibromyalgia*”). Lisäksi lähteenä käytettiin muutamia manuaalisella haulla saatuja
tuloksia, alan oppikirjaa sekä Käypä hoito -suosituksia.
Purentaelimistön kipu ja toimintahäiriöt (temporomandibular disorders, TMD)
tarkoittaa leukanivelten, puremalihasten, hampaiston ja näihin liittyvien rakenteiden
sairaus- ja kiputiloja sekä toimintahäiriöitä. TMD voi esiintyä itsenäisenä sairautena,
mutta usein siihen liittyy komorbiditeetteja. TMD-kipu voi helposti kroonistua ja
erityisesti silloin siihen liittyy usein myös muita kipuja. TMD:n ja muiden kiputilojen
yhteyden taustalla on sentraalinen herkistyminen, joka johtuu keskushermoston
muutoksista. Tällöin on havaittavissa mm. kortexin reseptorialueiden laajenemista ja
herkistymistä mikä puolestaan voimistaa perifeeristä ärsykettä, tuottaa herkemmin
kipukokemuksen ja heijastaa kipukokemuksen laajemmalle kehoa. Kivun hoidossa
on tärkeää yksilöllinen lähestymistapa, joka ottaa huomioon potilaan ominaisuudet
sekä kivun mekanismit. Lääkkeetön hoito on ensisijainen ja tähän yhdistetään
asianmukainen kipulääkitys tarvittaessa. Monista eri kiputiloista kärsivä potilas
hyötyy, kun hoidetaan edes jokin kiputila; tällöin kipu kokonaisuudessaan vähenee.
3
Asiasanat: TMD, temporomandibular disorders, purentaelimistön kipu ja
toimintahäiriöt, päänsärky, migreeni, fibromyalgia, niskakipu, sentraalinen
herkistyminen, laaja-alainen kipu
4
SISÄLLYS
1. Johdanto
2. Purentaelimistön kipu ja toimintahäiriöt (TMD)
2.1. Oireet ja löydökset
2.2. Esiintyvyys ja hoidon tarve
2.3. Etiologia
2.4. Diagnostiikka
3. Kipu
3.1. Määritelmät
3.2. Mekanismit
4. TMD:n ja muiden kiputilojen yhteys
4.1. Päänsärky
4.2. Niska -ja hartiaseudun kiputilat
4.3. Muut kehon kivut
5. Hoito
5.1. Omahoito
5.2. Fysioterapeuttiset hoitomuodot
5.3. Psykososiaaliset/kognitiivisterapeuttiset hoitomuodot
5.4. Kiskohoidot
5.5. Lääkehoidot
6. Pohdinta
Lähteet
5
1. Johdanto
Tämän kirjallisuuskatsauksen tarkoituksena on perehtyä siihen, miten
purentaelimistön kipu ja toimintahäiriöt liittyvät muihin kipuihin sekä minkälaisia
hoitomuotoja näihin ongelmiin tällä hetkellä kirjallisuus suosittelee. Katsauksen
aineisto saatiin Pubmed-tietokannasta hakuna ja käyttäen seuraavia hakusanoja:
“TMD”, “temporomandibular disorder”, “CMD”, “craniomandibular disorder”,
temporomandibular joint disorder”, “facial pain”, “orofacial pain”, “craniofacial pain”,
“headache”, “tension-type headache”, “migraine”, “status migrainosus”, “tension
headache”, “myofascial pain”, “widespread pain”, “generalized pain”, “neck pain”,
“shoulder pain”, “fibromyalgia”. Haussa saatiin 86 artikkelia, joista valittiin otsikon ja
abstraktin perusteella 48 kpl. Katsaukseen otettiin englanninkielisiä review
-artikkeleita ja meta-analyysejä vuodelta 2008 vuoden 2022 huhtikuuhun. Artikkelit,
jotka eivät käsitelleet TMD:tä tai vähintään kahta kipuryhmää, jätettiin tarkastelun
ulkopuolelle. Mukaan ei otettu artikkeleita, joista ei ollut saatavilla koko tekstiä.
Lisäksi oheismateriaalina on myös käytetty oppikirjaa Management of
Temporomandibular Disorders and Occlusion (Okeson, 2020) ja Käypä hoito
–suosituksia.
Purentaelimistön kipu ja toimintahäiriöt (temporomandibular disorders, TMD) kuuluu
muskuloskeletaalisiin kiputiloihin ja se käsittää leukanivelten, puremalihasten,
hampaiston ja näihin liittyvien rakenteiden sairaus- ja kiputiloja sekä toimintahäiriöitä.
TMD on yleinen väestössä (kliinisiä löydöksiä aikuisilla 40-90 %, hoidon tarvetta 7-9
%:lla) ja sitä esiintyy enemmän naisilla kuin miehillä. Yleisin hoitoon hakeutumisen
syy on kipu. TMD:lle on luonteenomaista ajan saatossa vaihteleva oireisto ja
oireiden voimakkuus. TMD:n hoidon tarpeessa olevat käyttävät enemmän
terveyspalveluja ja pitävät enemmän sairaslomia kuin ne, joilla ei ole TMD:n oireita.
TMD:n syntyyn vaikuttaa moni eri taustatekijä, jotka voivat olla fysiologisia,
psyykkisiä ja käyttäytymiseen liittyviä. Taustatekijät voivat toimia TMD:lle altistavina,
laukaisevina tai sitä ylläpitävinä tekijöinä. (TMD: Käypä hoito -suositus, 2021.)
TMD voi esiintyä lihas- tai nivelkipuna, purentaelimintön toimintahäiriönä tai sillä
voidaan tarkoittaa erilaisia leukanivelen häiriötiloja (kuten naksumista, lukkiutumista
tai yliliikkuvuutta) tai leukanivelen tulehduksellisia sairauksia (kuten osteoartriitti).
TMD:n aiheuttama kipu voi vaihdella lievästä erittäin vakava-asteiseen kipuun. (Yost
ym. 2020.)
TMD voi esiintyä omana entiteettinä tai siihen voi liittyä muita sairauksia tai kiputiloja
eli mahdollisia komorbiditeetteja ja päällekkäisiä diagnooseja. Komorbiditeetti
tarkoittaa, että varsinaiseen sairauteen liittyy lisäksi muita kliinisiä sairaustiloja
(Costa ym. 2017). Monisairastavuus eli monien eri sairaustilojen esiintyvyys
samanaikaisesti yhdellä potilaalla on hyvin yleistä etenkin aikuisväestössä ja se on
sitä yleisempää, mitä vanhemmasta väestöstä on kyse (Affaitati ym. 2019). TMD:hen
6
liittyy korkea riski muille samanaikaisesti esiintyville sairaustiloille ja nämä voivat olla
idiopaattisia kipuoireyhtymiä, systeemisiä sairaustiloja sekä terveysongelmia, joiden
oireena ei ole kipu (Yost ym. 2020). TMD:hen läheisesti liittyviä muita kiputiloja ovat
mm. fibromyalgia, selkäkipu, päänsärky, laaja-alainen kipu, korvakivut sekä niska- ja
selkäkivut (TMD: Käypä hoito -suositus, 2021) sekä nivelkipu (Yost ym. 2020).
Yksi yleisimmistä on päänsärky, jota on arvioitu olevan noin puolella maailman
aikuisväestöstä. Päänsäryt jaetaan primaarisiin ja sekundaarisiin päänsärkyihin.
Primaarisia päänsärkyjä ovat mm. jännityspäänsärky, migreeni ja trigeminaaliset
autonomiset päänsäryt. Sekundaaristen päänsärkyjen taustalla on jokin muu sairaus
tai ongelma, kuten esim. TMD. (Affaitati ym. 2019.)
TMD-kipu voi helposti kroonistua ja erityisesti silloin siihen liittyy usein myös muita
kipuja. Krooninen kipu aiheuttaa yksilölle kärsimystä, voi johtaa lääkkeiden yli- tai
väärinkäyttöön ja taloudelliseen ahdinkoon hoitojen kustannusten ja työkyvyn
aleneman myötä. Krooninen kipu on myös yhteiskunnalle suuri rasite. Vuonna 2012
tehdyn tutkimuksen mukaan kipu maksoi 360-635 miljardia dollaria vuodessa
Yhdysvalloissa, kun esimerkiksi sydänsairauksien kustannukset olivat 309 miljardia
dollaria. (Dietrich ym. 2020.)
2. Purentaelimistön kipu ja toimintahäiriöt (TMD)
Purentaelimistön tehtävänä on suorittaa monia eri elämän kannalta oleellisia asioita,
kuten pureskeleminen, nieleminen ja puhuminen. Purentaelimistö on monimutkainen
systeemi, jota ohjaa neuromuskulaarinen ohjausjärjestelmä. Suurimmalla osalla
purentaelimistö toimii ongelmitta, mutta osalla tämä systeemi häiriintyy erinäisistä
etiologisista tekijöistä johtuen ja näin syntyy purentaelimistön toimintahäiriö. (Okeson
2020.) Purentaelimistön kipu ja toimintahäiriöt eli TMD (temporomandibular
disorders) pitää sisällään monia erilaisia purentaelimistöön liittyviä kiputiloja,
sairauksia sekä toimintahäiriöitä. Siihen liittyy myös monia eri komorbiditeetteja.
(TMD: Käypä hoito -suositus, 2021.)
2.1. Oireet ja löydökset
TMD:hen liittyviä kliinisiä oireita ovat kipu kasvojen alueella, palpaatioarkuutta
puremalihaksissa ja/tai leukanivelen alueella, alaleuan liikkeiden häiriöitä ja
rajoittuneisuutta sekä leukanivelen sisäisiä häiriöitä tai tulehduksellisia tiloja.
Päänsärkyjä voi myös esiintyä TMD:ssä.
TMD-potilailla kipu on yleisin syy, miksi potilas hakeutuu hoitoon. Potilas saattaa
kuvailla kivun tuntuvan kasvojen alueella, korvan edessä eli leukanivelen alueella tai
heijastuksena ohimoille myös päänsärkynä tai niska- hartiaseudun kipuna. (TMD:
Käypä hoito -suositus, 2021.) Puremalihaksiin liittyy palpaatioarkuutta ja leuan
toiminnot (kuten pureskeleminen, haukotteleminen, hampaiden yhteen pureminen)
provosoivat kipua. Suun avaus saattaa olla rajoittunutta ja leuka voi devioida
7
jommalle kummalle puolelle suuta avattaessa tai suljettaessa. Muita yleisiä oireita
ovat leukaniveliin liittyvät häiriöt kuten leukaniveläänet (naksuminen, rahiseminen) tai
nivelen rajoittunut liike. TMD:hen voi liittyä myös epäspesifisiä oireita. Näitä ovat
mm. äänenkäyttöön liittyvät oireet (mm. palan tunne kurkussa, äänen käheys),
korvan seudulle keskittyvät oireet (tinnitus, korvakipu, korvien tukkoisuus),
nieluoireet (nielemisen vaikeus, palan tunne), niska- ja hartiaseudun kipu sekä
huimaus. (TMD: Käypä hoito -suositus, 2021.)
TMD-kipu kuuluu muskuloskeletaalisiin kipuihin (Graff-Radford 2012). TMD:n
yhteydessä puhutaan usein myalgiasta ja myofaskiaalisesta kivusta. Myalgia on
paikallista ja provosoitavissa esimerkiksi kipualuetta palpoimalla tai potilaan
liikelaajuutta testaamalla. Myofaskiaalinen kipu tai heijastekipu on taas kipua, joka
tuntuu laajemmalla alueella ja se voi heijastua. (Yost ym. 2020.) Se on luonteeltaan
tylppää tai särkevää ja liittyy lihaksissa, jänteissä tai faskioissa oleviin
trigger-pisteisiin (Graff-Radford 2012).
2.2. Esiintyvyys ja hoidon tarve
TMD on yleinen väestössä ja esiintyvyys aikuisväestössä on 25-50 %. Kliinisiä
oireita esiintyy 40-90 %:lla. TMD-oireet ovat naisilla yleisempiä kuin miehillä ja oireita
on eniten 35-50 -vuotiailla. TMD-oireita on todettu myös kouluikäisillä (35-62 %),
mutta lievempinä ja lyhytkestoisempana kuin aikuisväestöllä. Vain 5-9 %:lla 10-15
-vuotiaista esiintyy vakavampia oireita. TMD:lle on tyypillistä oireiden aaltoilu eli
oireet ja löydökset sekä oireettomat ajanjaksot vaihtelevat. (TMD: Käypä hoito
-suositus, 2021.) Suurin osa TMD-potilaista ei kuitenkaan hae hoitoa (Ghurye ja
Mcmillan 2015). Hoidontarvetta on todettu olevan enemmän naisilla kuin miehillä.
Tutkimuksissa hoidon tarve on 3-16 %:lla aikuisväestöstä, yleisintä se on 35-50
vuoden ikäisillä ja sitä on todettu olevan enemmän naisilla kuin miehillä. (TMD:
Käypä hoito -suositus, 2021.)
2.3. Etiologia
TMD:n etiologia on monimutkainen ja siihen liittyy monia eri tekijöitä. Nämä tekijät
voivat olla altistavia, käynnistäviä tai ylläpitäviä (Okeson 2020). TMD voi esiintyä
myös ilman näitä tekijöitä. (Ghurye ja Mcmillan 2015.) Nykyään TMD:n
patofysiologiaa lähestytään biopsykososiaalisesta näkökulmasta yksiulotteisen
mekaanisen teorian sijaan (Golanska ym. 2021).
TMD:n etiologisia tekijöitä voivat olla trauma, emotionaalinen stressi,
kipujärjestelmään liittyviä tekijöitä ja parafunktiot. Traumoista erityisen olennainen on
ns. piiskaniskutrauma (whiplash), jolla on todettu olevan mahdollisesti käynnistävä ja
ylläpitävä vaikutus TMD:hen. (Golanska ym 2021.) Niillä TMD-potilailla, joilla on
historiassa niskaan kohditunut trauma, esiintyy enemmän leukakipua ja leuan
toimintahäiriötä (Häggman-Henrikson 2014). Yksilöön liittyviä adaptiivisia tekijöitä,
8
jotka vaikuttavat TMD:hen ovat geneettiset, biologiset ja hormonaaliset tekijät
(Okeson 2020). Geneettiset tekijät liittyvät neurotransmissioon ja mielialan säätelyyn
(Ghurye ja Mcmillan 2015). Biologiset tekijät (esimerkiksi sukupuolihormonit),
endogeenisten opioidien toiminta ja anatomisten genotyyppien vaihtelu kuuluvat
myös TMD:n etiologiaan. Tietyt lääkeaineet kuten SSRI-lääkkeet, antipsykootit ja
psykotrooppiset lääkkeet voivat olla TMD:n patofysiologisia tekijöitä. (Golanska ym.
2021.) Leukanivelen anatomian kautta TMD:hen liittyviä tekijöitä ovat nivelen sisäiset
ongelmat erityisesti välilevyn toiminnan suhteen. Potilailla, joilla on palautuva
diskusdislokaatio, ei kuitenkaan välttämättä ole muita TMD:n kliinisiä merkkejä tai
oireita. (Ghurya ja Mcmillan 2015.) Jokainen yksilö on erilainen ja näiden edellä
mainittujen tekijöiden vaikutus yksilöön vaihtelee suuresti (Okeson 2020).
Leukanivelen tulehdukselliset sairaudet aiheuttavat kipua ja toiminnan häiriötä.
Naissukupuolen on todettu olevan riskitekijä TMD:lle ja väestötutkimuksissa on
arvioitu, että naisilla on ainakin kolminkertainen riski TMD:lle miehiin verrattuna
(Gupta ym. 2011). Hormonaalisilla lääkehoidoilla luulisi olevan mahdollisuuksia kivun
hoidossa, kun otetaan huomioon hormonien merkitys kivun esiintyvyyteen eri
sukupuolilla. Miehillä vaikuttaa olevan pienempi riski muskuloskeletaalisille kivuille
naisiin verrattuna testosteronin suojelevan vaikutuksen ja estrogeenin alhaisen tason
vuoksi. Ei tiedetä tarkalleen, miksi estrogeeni toimii suojelevana tekijänä toisissa
kiputiloissa ja miksi se pahentaa kipua toisissa, mutta sen arvellaan liittyvän
estrogeenin nopeisiin ja hitaisiin vaikutuksiin kipuradoissa ja muissa aivojen osissa ja
tällä on vaikutusta kivun prosessointiin. (Cairns ja Gazerani 2009.) Kuitenkaan
kirjallisuudessa ei löydy suosituksia yleisille hormonaalisille kivun lääkehoidoille.
Sukupuolten välillä on huomattu ero siinä, miten kipua aistitaan ja miten se koetaan
ja naisilla on todettu olevan enemmän kroonista kipua ja moni näistä kiputiloista on
yleisempää murrosiässä ja menopaussissa, mikä antaa viitettä siitä, että
munasarjojen tuottamilla hormoneilla on vaikutusta. (Hassan ym. 2014.)
Unella on myös merkitystä TMD:ssä ja TMD-potilailla on havaittu enemmän
unihäiriöitä (TMD: Käypä hoito -suositus, 2021). Unihäiriöt voivat olla sekä TMD:n
seurausta että TMD:n aiheuttaja (Yost ym. 2020). Tutkimusten mukaan unihäiriöt
johtavat kivun pahanemisen kierteeseen, sillä unihäiriöt lisäävät kipua ja lisääntynyt
kipu taas aiheuttaa edelleen uneen liittyviä häiriöitä. Jatkuva stressitila tai masennus
vaikuttaa immuunijärjestelmän toimintaan, mikä altistaa muskuloskeletaalisille
oireille. (Golanska ym. 2021.) Unen keskeytyminen voi haitata kivun säätelyä ja
TMD-potilaat voivat hyötyä unen hoidosta TMD:n alkuvaiheessa (Yarnitsky 2010, ks.
Edwards ym. 2009).
Purennan vaikutus TMD:hen on laajalti kiistelty aihe. On tutkimuksia, joissa
purennan vaikutus tulee esiin tietyillä potilasryhmillä, kun taas toisissa tutkimuksissa
merkitystä ei saada esiin. Vaikuttaa siltä, että yksilöllisillä eroilla on suuri merkitys.
Mikäli potilaan purennalla on vaikutus TMD:ssä, tulisi hammaslääkäreiden hoitaa
9
purentaa myös osana TMD:n hoitoa, koska purennan muutoksia ei tee mikään muu
tieteenala. Mikäli purennalla taas ei ole merkitystä, ei purentaan kohdistettua hoitoa
tulisi käyttää TMD:n hoidossa. (Okeson 2020.) Ortodonttisen hoidon ei ole todettu
aiheuttavan TMD:tä (Ghurye ja Mcmillan 2015). On kuitenkin näyttöä siitä, että tietyt
purentaan liittyvät piirteet ovat yhteydessä TMD:hen. Näitä ovat leukojen epäsuhta (
Angle II-purenta, syvä purenta, alaleuan pienuus, risti- ja avopurenta),
purentainterferenssit, pitkä liuku nivelaseman ja keskipurennan välillä ja liukuun
liittyvä deviaatio, molaarien puutos (ns. lyhentynyt hammaskaari) sekä hampaiden
kuluneisuus (TMD: Käypä hoito -suositus, 2021). Eräässä amerikkalaisessa
tutkimuksessa tutkittiin purentaan liittyvien tekijöiden vaikutusta TMD:hen (näitä
olivat mm. avopurenta, molaarien puutos, suuri HYP ja CR-ICP -liuku) ja todettiin,
että näiden vaikutus oli n. 5 % TMD:n oireiden ja löydösten vaihteluun, eli 95 %
vaikutuksesta todettiin tulevan muualta kuin purennallisista tekijöistä (Yost ym.
2020).
Purentaelimiston parafunktiot ovat yleensä tahdosta riippumattomia toimintoja, joihin
kuuluu bruksaaminen eli hampaiden yhteen pureminen, narskuttelu sekä leukojen ja
kielen jännittäminen ilman hammaskontakteja. Myös muilla oraalisilla tavoilla, kuten
posken ja kielen pureminen, sormien ja peukalon imeskely, epätavanomaiset
asennot, kynsien pureminen ja esimerkiksi puhelimen/viulun pitäminen leuan alla voi
olla yhteys TMD:n oireisiin (Okeson 2020). Puremalihasten hyperaktiviteetin ei ole
kuitenkaan todettu olevan primaarinen etiologinen tekijä TMD:n kehitykselle (Ghurye
ja Mcmillan 2015). TMD-potilaiden leuan liikkeiden epäsäännöllisyys tietyissä
toiminnoissa voidaan tulkita yritykseksi välttää epämukavuutta etenkin
pureskelemisessa, jolloin yritetään pureskella niin, että suurin mahdollinen
pureskelutehokkuus saavutetaan (Ferreira ym. 2009).
Bruksismi johtuu keskushermoston aktivoitumisesta, mikä aiheuttaa purentalihasten
yliaktiviteettiin. Psykososiaaliset tekijät kuten stressaavat elämäntapahtumat,
ahdistusoireet ja psykiatriset sairaudet kuten masennus, ahdistus ja
post-traumaattinen stressioireyhtymä, voivat aiheuttaa bruksismia. Purentalihasten
yliaktiviteettia voi tapahtua unen aikana, jolloin puhutaan unibruksismista, tai hereillä
ollessa, jolloin puhutaan valvebruksismista. Bruksismi voi aiheuttaa hammaspintojen
lohkeamista, kulumista, mikrofraktuuroita kiilteeseen, ienvetäymiä, hampaiden
menetystä, hampaiden yliherkistymistä kuumalle, kylmälle tai makealle,
pehmytkudosten painaumia poskien limakalvoilla tai kielen reunoilla, korvien
tinnitusta, päänsärkyä, niskasärkyä, leukanivelten naksumista eli diskuksen
ongelmia, jäykkyyttä, kipua, rajoittunutta suunavausta, vaikeutta pureskella, kipeitä
leuan lihaksia, muutoksia kasvojen ulkonäössä ja myofaskiaalista kipuoireyhtymää.
(Golanska ym. 2021.) Bruksismi on yleistä lapsilla, mutta se ei aiheuta kaikille oireita
(Okeson 2020).
10
Tässä tutkielmassa keskitytään TMD:n ja muiden kipujen yhteyteen. Näiden kipujen
esiintyvyyteen liittyvät oleellisesti erilaiset psykososiaaliset tekijät. Kroonisilla
TMD-potilailla on todettu sentraalista ja perifeeristä herkistymistä, mitä on
todettavissa myös muissa siihen liittyvissä kiputiloissa. TMD:n syyt, etiologiset
tekijät, patofysiologia ja hoito ovat vielä nykyäänkin vailla yleistä konsensusta. On
kuitenkin todisteita siitä, että sekä perifeeriset että sentraaliset herkistymisen
mekanismit liittyvät TMD:hen (Galvez-Sánchez ym. 2021).
2.4. Diagnostiikka
TMD:n diagnostiikka perustuu huolelliseen tutkimukseen, jossa poissuljetaan muut
mahdolliset kivun syyt. Potilaan anamneesissa otetaan huomioon kivun luonne,
kivun ajallinen kehitys ja kaikki kipua lievittävät ja pahentavat tekijät sekä potilaan
lääketieteelliset tiedot. (Ghurye ja Mcmillan 2015.)
TMD:n diagnostiikkaa varten on kehitetty kansainvälinen DC/TMD-kriteeristö
(Diagnostic Criteria for Temporomandibular Disorders) (Schiffman ym. 2014). Se
sisältää potilaan anamneesin selvittämisen, suun sisäisen ja suun ulkopuolisen
tutkimuksen. DC/TMD on kaksijakoinen protokolla. Axis I keskittyy oireisiin ja
löydöksiin ja Axis II arvioi psykososiaalisia tekijöitä ja se painottaa erityisesti
kroonisen kivun, masennus- ja ahdistusoireiden, somaattisten oireiden, leuan
toiminnan rajoitusten ja oraalisten tapojen merkitystä. Diagnostiikan tukena voidaan
käyttää radiologisia menetelmiä, kuten panoraamatomografiaa,
tietokonekerroskuvausta tai magneettikuvausta.
DC/TMD-diagnoosipuu yhdistää potilaan subjektiiviset oireet kliinikon kliinisessä
tutkimuksessa löytämiin kliinisiin löydöksiin ja sen avulla voidaan määrittää
diagnoosi. Diagnoosit jakautuvat lihasperäiseen, nivelperäiseen ja
päänsärkydiagnooseihin. Kipudiagnooseja ovat myalgia, leukanivelen kipu eli
artralgia ja TMD-peräinen päänsärky. Myalgiasta voidaan lisäksi määrittää sen
alatyypit: paikallinen myalgia, myofaskiaalinen laaja kipu ja myofaskiaalinen
heijastekipu. Leukanivelen sisäisiä rakenteellisia diagnooseja liittyen diskukseen on
useita. (Ohrbach ym. 2016).
On tavallista, että potilaalla on todettavissa samanaikaisesti monia diagnooseja.
Samalla potilaalla voi olla myalgia ja leukaniveleen liittyvä diagnoosi, kuten
diskusdislokaatio sekä myös päänsärkydiagnoosi (Yost ym. 2020).
Primaaridiagnoosin määrittäminen ei ole aina helppoa ja siksi hoidon kohdentaminen
mahdollisimman tehokkaasti voi olla haastavaa.
Kirjallisuudessa puhutaan orofakiaalisista kipuoireyhtymistä, jotka aiheuttavat usein
diffuusia, hankalasti paikannettavaa kipua sekä heijastekipua. Erotusdiagnostiikan
kannalta on tärkeää, että kliininen tutkimus ja potilaan anamneesi otetaan
kokonaisuutena huomioon. Orofakiaalisen kivun syynä voi olla intrakraniaalinen kipu,
11
erilaiset päänsäryt, neuropaattinen kipu, TMD, kervikaalinen kipu, heijastekipua ja
psykogeeninen kipu tai kipu, joka on yhteydessä anatomisesti assosioituihin
rakenteisiin. Kliinikon on pidettävä mielessä tämä laaja kokoelma vaihtoehtoja
diagnostiikalle, jotta vakavammat syyt potilaan oireille eivät jää huomaamatta tai ne
erehdytään diagnosoimaan yleisemmiksi, vähemmän vaarallisiksi sairaustiloiksi.
(Kumar ja Brennan 2013.)
3. Kipu
3.1. Määritelmiä
Kipu on yksi negatiivisimmista tunteista, mitä ihminen voi kokea. Kivulla on kuitenkin
tärkeitä tehtäviä. Se vaatii huomiota ja vastetta. Akuutti kipu aiheuttaa hälytystilan,
jonka tarkoituksena on saada kivun kokija toimimaan ja vastaamaan mahdolliseen
uhkaan. Akuutti kipu on elintärkeää selviytymiselle. Joskus kipu jääkin päälle, vaikka
uhkaa ei enää ole ja kivun merkitys suojelevana mekanismina on poistunut. Tällöin
kipu pitkittyy ja siitä tulee elämänlaatua heikentävä tekijä. Näitä kipuja kutsutaan
kroonistuneiksi kivuiksi. Krooninen kipu aiheuttaa potilaalle merkittävää haittaa ja on
myös yhteiskunnalle merkittävä taloudellinen menoerä. (Okeson 2020.)
Kansainvälinen kivuntutkimusyhdistys (IASP, International association for the study
of pain) määrittää kivun epämiellyttäväksi sensoriseksi ja tunteisiin liittyväksi
kokemukseksi, joka liittyy kudosvaurioon, sen uhkaan tai jota kuvataan kudosvaurion
käsittein. Kipu voidaan luokitella fysiologian mukaan akuuttiin ja krooniseen kipuun.
Krooninen kipu on yleensä yli 3-6 kuukautta kestävää kipua riippuen kivun
aiheuttamasta sairaudesta. Akuutti kipu on elintärkeää, koska sillä on suojeleva
mekanismi, jonka tavoitteena on saada kivun kokija toimimaan ja vastaamaan
mahdolliseen uhkaan, kroonisella kivulla ei tätä merkitystä ole.
Tautiluokitusjärjestelmät ICD-10 ja ICD-11 luokittelevat kroonisen kivun kivuksi, joka
kestää yli 3 kuukautta. Krooninen kipu on parentaalikoodi seitsemälle muulle
koodille, jotka edustavat yleisimpiä ja oleellisimpia kroonisen kivun kliinisiä ryhmiä
kuten mm. krooninen primaarinen kipu, krooninen sekundaarinen päänsärky tai
orofakiaalinen kipu. (Treede ym. 2019.) Akuutin ja kroonisen kivun intensiteetti
riippuu perifeeristen impulssien ja keskushermoston kipumekanismien välisestä
interaktiosta (Staud 2012).
Mekanismin mukaan kipu voidaan eritellä nosiseptiiviseen, neuropaattiseen ja
idiopaattiseen kipuun. Nosiseptiivisen kivun aiheuttaa kipureseptoreita stimuloiva
ärsyke. Inflammatorisen kivun aiheuttaa kudosvaurio ja/tai immuunisolujen
aktivaatio. Neuropaattinen kipu taas on kipua, joka aiheutuu hermokudokseen
kohdistuneesta vauriosta. Kipusyndroomien luokittelu onkin haastavaa, sillä
useinkaan näissä ei ole havaittavissa selkeästi kipua aiheuttavaa ärsykettä,
inflammaatiota tai hermoston vauriota vaan kivun taustalla on primaarinen
hermoston toiminnan häiriö. Tällaisia kipusyndroomia ovat mm. fibromyalgia,
12
jännityspäänsärky, TMD ja IBS, joihin kaikkiin liittyy keskushermoston (sentraalinen)
herkistyminen (Woolf 2011).
Krooninen primaarinen kipu määritellään yhden tai useamman anatomisen alueen
kivuksi, joka persistoi tai toistuu kauemmin kuin kolme kuukautta ja johon liittyy
merkittävää henkistä kärsimystä tai toiminnallista häiriötä (vaikeuksia suoriutua
jokapäiväisistä toiminnoista ja sosiaalisissa rooleissa toimimisesta) ja joita ei voida
luokitella muuksi krooniseksi tilaksi. Tähän kroonisen kivun alaluokkaan kuuluvat
tässä kirjallisuuskatsauksessa käsiteltävät krooninen laajalle levinnyt kipu (esim.
fibromyalgia) ja krooninen primaarinen päänsärky ja orofakiaalinen kipu (krooninen
migreeni, TMD. (Treede ym. 2019.)
Kliinikon on tärkeä erottaa kivun lähde ja kivun sijainti toisistaan. Kivun sijainnilla
tarkoitetaan potilaan osoittamaa paikkaa, jossa kipu tuntuu. Kivun lähde taas on se
kohta, josta kipu on lähtöisin. Kun kivun lähde ja kivun sijainti ovat samassa
kohdassa, puhutaan primaarisesta kivusta. Se on kaikkein yleisin kiputyyppi. Kun
kivun lähde ja sijainti ovatkin eri kohdissa, puhutaan heterotrooppisesta kivusta.
Tämä kiputyyppi liittyy läheisesti purentaelimistön häiriöihin ja tekee niiden hoidosta
haastavaa. (Okeson 2020.)
Heterotrooppista kipua on kolmea eri tyyppiä: sentraalinen kipu, projisoitunut kipu ja
heijastekipu. Sentraalinen kipu aiheutuu keskushermoston kasvaimesta tai muusta
keskushermoston alueella olevasta häiriöstä ja kipu tuntuu keskushermoston
ulkopuolella perifeerisissä rakenteissa. Tällaisen kivun voi aiheuttaa esimerkiksi
aivokasvain, jolloin kipua voi olla kasvojen, niskan ja hartioiden alueella ja tähän voi
liittyä systeemisiä oireita, kuten pahoinvointia, tunnottomuutta ja tasapainohäiriöitä.
(Okeson 2020.)
Projisoitunut kipu aiheutuu, kun neurologinen häiriö hermossa aiheuttaa kipua
saman hermon hermottamilla perifeerisillä alueilla. Esimerkiksi hermopinne kaulan
alueella voi aiheuttaa säteileviä kiputuntemuksia käden ja sormien alueilla. Kivun
lähde on siis kaulan alue, mutta kivun sijainti on käsivarressa ja sormissa. (Okeson
2020.)
Heijastekipu tarkoittaa kipua, jossa kiputuntemuksia ei tunnetakaan kivun lähteen
hermossa, vaan sen hermohaaroissa tai jopa kokonaan eri hermon alueella.
Esimerkki tästä on sydänkohtauksen aiheuttama kipu, joka ei tunnukaan sydämen
alueella, vaan esimerkiksi käsivarressa. Heijastekipu ei ole sattumanvarainen ilmiö,
vaan se noudattaa tiettyjä kliinisiä sääntöjä. Kaikkein yleisimmin heijastekipu ilmenee
saman hermon eri haarassa. Esimerkiksi hammaskivussa alaleuan molaarin kipu voi
tuntua maksillan molaarissa. Eli trigeminushermon mandibulaarihaara heijastaa
kipua maksillaarihaaran alueella. Trigeminusalueella heijastekipu harvoin ylittää
keskiviivaa, ellei kivun lähde ole keskiviivan alueella. Esimerkiksi oikean
leukanivelen kipu ei heijastu vasemmalle puolelle kasvoja. Poikkeuksena
13
kervikaalialue ja sen alapuolella, jossa kipu voi heijastua myös vastakkaiselle
puolelle. (Okeson 2020.)
Kivun hoidossa on tärkeää, että hoidetaan kivun lähdettä, eikä sen sijaintia.
Primaarisen kivun hoito on siten yksinkertaisempaa, kuin heterotrooppisen kivun
hoito, sillä kivun lähde ja sijainti ovat sama. Kivun lähteen erottamisessa kivun
sijainnista auttaa se, että kivun lähteen provokaatio lisää kipuoireita, kun taas kivun
sijainnin provokaatio yleensä ei lisää oireita. (Okeson 2020.)
Myofaskiaaliset kipusyndroomat ovat laaja ryhmä erilaisia muskulaarisia sairauksia,
joissa esiintyy hypersensitiivisiä pisteitä eli “triggeripisteitä” (Affaitati ym. 2019). Näitä
esiintyy erityisesti kasvojen alueella (Manolopoulos ym. 2008) ja sen takia
myofaskiaalinen kipu on yleinen niskan, hartioiden, pään ja suun ja kasvojen alueen
kivun ilmenemismuoto (Graff-Radford 2012). Pään ja niskan alueen myofaskiaalisen
kivun haitta-aste voi vaihdella lievästä erittäin invalidisoivaan kipuun ja dysfunktioon,
mikä vaikuttaa negatiivisesti potilaan elämänlaatuun. Myofaskiaalinen kipu on yksi
TMD:n muoto, joka esiintyy lihasperäisenä kipuna ja joka voi levitä puremalihasten
ulkopuolellekin. Kivun lisäksi voi esiintyä leuan liikerajoitteisuutta. Myofaskiaaliset
kivut ovat merkittävä krooninen terveysongelma, jotka näkyvät myös
hammaslääkärin vastaanotolla. (Farag ym. 2020.)
Kliinisesti kipu todetaan potilaan subjektiivisen oirekuvan perusteella käyttäen
mittarina VAS (0-10 tai 100) ja kipukasvokuvaa.
Potilaan psykologinen ja emotionaalinen tilanne toimivat kivun yltymisen
riskitekijöinä. (Dietrich ym. 2020.)
3.2. Mekanismit
Kipu on monimutkainen kokemus, jonka tuottamiseen osallistuu monia eri
keskushermostollisia komponentteja. Kortikaaliset ja subkortikaaliset alueet
tulkitsevat kipuaistimuksen. Hermoverkostot prosessoivat kivun affektiivista
(tunneperäisiä) ja motivationaalista komponenttia. (Okeson 2020.)
Kivulla voisi sanoa olevan kaksi mekanismia: suojeleva ja korjaava mekanismi.
Suojamekanismissa nopeat Aδ-nosiseptorit eli kipua aistivat reseptorit reagoivat ja
aiheuttavat hälytyskivun. Hitaammat C-nosiseptorit aiheuttavat muistikivun. Näistä
seuraa kehon positiivinen liikereaktio ns. pakene tai puolustaudu -reaktio. Kivun
korjaava mekanismi taas on kehon sisäinen mekanismi, jonka tarkoituksena on
estää lisävahingon muodostumista ja edistää paranemista. Siitä vastaavat
C-kemonosiseptorit. (Okeson 2020.) Suojelevalla mekanismilla on merkitystä kivun
kroonistumisessa kun mekanismi tavallaan ”jää päälle” liian pitkäksi aikaa.
Myofaskiaalisen kivun triggeripisteet ovat kivuliaita alueita lihaksissa ja niitä
yhdistävissä rakenteissa, faskioissa. Ne ovat kivuliaita paineltaessa, venytettäessä,
14
supistettaessa ja niihin yleensä liittyy heijastekipu. Triggeripisteet voivat olla
aktiivisina tai latentteina. (Golanska ym. 2021.) Kun myofaskiaalinen kipu on
aktiivista, palpointi tuottaa heijastekipua. Latentissa muodossa voi esiintyä paikallista
palpointikipua, mutta ei heijastekipua. Myofaskiaalinen kipu ei ole sidoksissa
tiettyihin dermatomeihin tai tiettyihin viskeraalisiin alueisiin, vaan se voi laajentua
myös näiden rajaavien tekijöiden ulkopuolelle. (Graff-Radford 2012.)
Myofaskiaalisten kipujen etiologiana ovat psykologiset ja patofysiologiset tekijät.
Psykologisia tekijöitä ovat kuormittavat elämäntapahtumat, tunne-elämän häiriöt,
ahdistus, masennus, post-traumaattinen stressioireyhtymä ja neuroosi. Nämä
psykologiset tekijät aiheuttavat sen, että puremalihasten aktiviteetti kasvaa
keskushermoston kiihtymisen seurauksena. (Golanska ym. 2021.) Myofaskiaalisten
kipujen oireet voivat jatkua kauan niiden alkamisen jälkeen ja niitä ylläpitävät lihasten
jatkuva jännittyneisyys ja kipua vahvistavat tavat ja tottumukset, ei-asianmukainen
hoito sekä muiden myötävaikuttavien tekijöiden vähentämisen epäonnistuminen
(Manolopoulos ym. 2008).
Sentraaliset keskushermostoperäiset kipuoireyhtymät ovat ryhmä heterogeenisia
tautitiloja, joissa kipu on keskeinen piirre, kuten mm. TMD, fibromyalgia, ärtyvän
suolen oireyhtymä, krooninen jännityspäänsärky (Adams ja Turk 2015), migreeni ja
interstiaalinen virtsarakkotulehdus (Galvez-Sánchez 2021). Etiologia on paikallisessa
lihas- ja nivelkivussa selkeämpi, kuin laaja-alaisessa kivussa (esimerkiksi
fibromyalgiassa), jossa potilaan kipu on yleensä niin pitkäaikainen, että alkuperäinen
syy ei ole selvitettävissä ja keskushermoston herkistyminen on pääasiallinen
ongelma. (Clark 2008.)
Sentraalisiin kipuoireyhtymiin liittyy keskushermoston muutokset, jotka mm.
suurentavat perifeerista ärsykettä ja/tai tuottavat kipukokemuksen ilman kivun
aiheuttajaa (Eller-Smith ym. 2018). Sentraalinen herkistyminen eli
keskushermostotason herkistyminen kivulle aiheutuu hermoston plastisuudesta,
jolloin havaitaan rakenteellisia ja toiminnallisia muutoksia keskushermostossa. Nämä
muutokset aiheuttavat keskushermoston sensoriikkaan ja nosiseptiiviseen
prosessointiin liittyvissä neuroneissa mm. pitkittynyttä hermoärsytystä ja synapsien
aktiviteetin lisääntymistä. Tällöin havaitaan myös muuttunutta sensorista
prosessointia aivoissa, laskeutuvien antinosiseptiivisten ratojen häiriötä, lisääntynyttä
aḱtiivisuutta kipuradoissa sekä ns. wind-up-ilmiötä. Lisäksi on huomattu lisääntynyttä
aktiivisuutta niillä aivoalueilla, jotka liittyvät akuutin kipukokemuksen käsittelyyn,
kuten aivosaareke, pihtipoimun etualue ja etuotsalohkon aivokuori. Yliaktiivinen
kipumatriksi saa aikaan aktiivisuutta myös niillä aivoalueilla, jotka eivät liity akuutin
kivun kokemukseen. (Nijs ym. 2014.)
Sentraalisessa herkistymisessä on ylhäältä-alas -mekanismien lisäksi myös
olemassa alhaalta-ylös -mekanismeja. Esimerkiksi perifeerinen trauma saa aikaan
pro-inflammatoristen sytokiinien vapautumisen ja näin selkäytimen tukikudoksen
15
aktivaation. Tästä seuraa lisääntynyt reagointi erilaisiin ärsykkeisiin kuten
mekaaniseen paineeseen, kemikaaleihin, valoon, ääneen, kylmyyteen, kuumuuteen
ja sähköiseen stimulukseen. (Nijs ym. 2014.) Sentraalinen herkistyminen voi siis
ilmetä sekä aivoissa että selkäytimen tasolla. Selkäytimessä sentraalinen
herkistyminen lisää aktiivisuutta nousevissa modulatorisissa kipuradoissa ja/tai
aiheuttaa laskevien inhibitoristen ratojen toiminnan häiriötä. (Galvez-Sánchez ym.
2021.) Sentraalinen herkistyminen selittää, miksi spontaania kipua on olemassa
sekä allodynian (kivuttoman ärsykkeen tunteminen kipuna) sekä hyperalgesian
(lisääntynyt kipuherkkyys) muodossa. (Nijs ym. 2014.) Trigeminaalisen
hypersensitiivisyyden voidaan ajatella johtuvan trigeminuksen hermottaman alueen
perifeerisesta herkistymisestä. Tällöin esiintyy myös trigeminuksen hermottavan
alueen ulkopuolisten kivuttomien alueiden hypersensitiivisyyttä. (Galvez-Sánchez
ym. 2021.)
Epidemiologisissa tutkimuksissa on todettu, että kipusyndroomat ovat naisilla
yleisempiä kuin miehillä (Martin 2009). Kuukautiskierron mukana vaihteleva
naissukupuolihormonien taso vaikuttaa kiputiloihin. Mm. migreenin, TMD:n ja muiden
kroonisten kiputilojen (kuten niska- hartia- ja selkäkivun) on raportoitu pahenevan
myöhäisessä keltarauhasvaiheessa ja varhaisessa follikulaarivaiheessa.
Fibromyalgiakivun ei taas ole todettu vaihtelevan kuukautiskierrossa. Androgeenit eli
miessukupuolihormonit (erityisesti testosteroni) vaikuttavat vähentävän kipua sekä
miehillä että naisilla. Androgeenitasoilla ja päänsäryillä ei ole todettu olevan yhteyttä.
Miehillä vaikuttaa olevan pienempi riski muskuloskeletaalisille kivuille naisiin
verrattuna testosteronin suojelevan vaikutuksen ja estrogeenin alhaisen tason
vuoksi. Ei tiedetä tarkalleen, miksi estrogeeni toimii suojelevana tekijänä toisissa
kiputiloissa ja miksi se pahentaa kipua toisissa, mutta sen arvellaan liittyvän
estrogeenin nopeisiin ja hitaisiin vaikutuksiin kipuradoissa ja muissa aivojen osissa ja
tällä on vaikutusta kivun prosessointiin. (Cairns ja Gazerani 2009.)
Psykologiset ja sosiaaliset tekijät vaikuttavat siihen, miten sentraalista
kipuoireyhtymää sairastava kokee sairautensa, mutta on tärkeää muistaa, että
yksikään psykososiaalinen tekijä ei yksinään aiheuta sentraalista kipuoireyhtymää.
Ne kuitenkin voivat voimistaa ja ylläpitää oireita. (Adams ja Turk 2020.)
Kroonisella kivulla ja masennuksella on selvä yhteys, joka on todettu monissa
epidemiologisissa tutkimuksissa. Masennus vaikuttaa voimistavan kipukokemusta ja
on yksi tärkeimmistä tekijöistä kivun aiheuttamissa toimintahäiriöissä. On
huomattava, että kivun ja masennuksen välillä oleva yhteys ei tarkoita kausaalista
yhteyttä. Niiden välinen yhteys voi toimia molempiin suuntiin, eli kipu voi aiheuttaa
masennusta tai masennus herkistää kivulle. On tärkeää, että molempia hoidetaan
niin, että niiden välinen vuorovaikutus otetaan huomioon. (Adams ja Turk 2020.)
Sentraalisen kroonistuneen kivun hoidossa pyritään keskushermoston
yliaktivoitumisen normalisointiin (Woolf 2011).
4. TMD:n ja muiden kiputilojen yhteys
16
TMD:tä pidettiin aiemmin pelkästään paikallisena kasvojen alueen kipuna, mutta
nykyään se luetaan kroonisiin päällekkäisiin kiputiloihin, joissa on usein sentraalisen
herkistymisen piirteitä. Päällekkäiset kiputilat lisäävät todennäköisyyttä sille, että
oireet kestävät kauemmin ja kivun intensiteetti on suurempi, jolloin myös henkinen
kuormitus on huomattavampaa. (Kleykamp ym. 2022.) Koska sentraalisissa
kipuoireyhtymissä oireiden taustalta harvoin löytyy näkyviä merkkejä sairaudesta tai
vammasta, voivat näistä oireyhtymistä kärsivät potilaat tuntea jäävänsä yksin
ongelmansa kanssa terveydenhuollossa tai läheistensä ja työnantajansa taholta
(Adams ja Turk 2020). TMD:hen liittyviä muita kiputiloja ja näiden keskinäistä
yhteyttä on pyritty selvittämään lääketieteellisten tutkimusten avulla. TMD-potilailla
on todettu suurempi riski myös kroonisiin päivittäisiin päänsärkyihin, migreeniin ja
jännityspäänsärkyyn (Golanska ym. 2021). Kleykamp ym. tekemän katsauksen
mukaan potilailla, jotka ovat saaneet TMD-diagnoosin, on todettu esiintyvän
enemmän kroonisia kiputiloja, kuten kroonista selkä- ja vatsakipua, päänsärkyä,
migreeniä ja myofaskiaalista syndroomaa. Esimerkiksi katsauksessa todettiin
kroonisen migreenipäänsäryn olevan kahdeksan kertaa yleisempää TMD-potilailla
kuin muulla väestöllä. (Kleykamp ym. 2022.)
TMD:ssä, päänsäryssä, kroonisessa alaselkäkivussa ja kroonisessa niskakivussa on
taustalla sentraalinen herkistyminen, joka johtaa hyperalgesiaan kivun lähteen
ulkopuolella. Nämä kivut myös usein esiintyvät samanaikaisesti, voivat toimia
toistensa riskitekijöinä tai johtaa paikallisen kivun laaja-alaiseen leviämiseen. Nämä
kivut alkavat perifeerisistä kipua tuottavista mekanismeista, kuten inflammaatiosta,
limakalvon tai hermon ärsytyksestä ja myofaskiaalisesta kivusta. Pitkittynyt ja runsas
kiputuntoaistimus johtaa sentraalisen kipujärjestelmän muutoksiin. Tästä johtuen
kipuaistimus voi lopulta syntyä, vaikka siihen ei enää liittyisikään alkuperäistä
perifeeristä kiputuntemusta ja tämä voi vaikeuttaa oleellisesti näiden kipujen hoitoa.
(Kindler ym. 2011.)
Kivut pään ja kaulan alueella ovat yleinen syy potilaille hakeutua hammaslääkärin
vastaanotolle. Hammaslääketieteen ammattilaisten tulee laatia potilaasta huolellinen
anamneesi, joka sisältää nykyisen sairauden historian, aiemman hoitohistorian ja
sosiaalisen historian, sekä suorittaa perusteellinen kliininen tutkimus. Näistä
saatavien tietojen perusteella pohditaan erilaisia erotusdiagnostisia vaihtoehtoja,
jotka voisivat olla potilaan kivun taustalla ja muut diagnostiset vaihtoehdot
poissuljetaan systemaattisesti. Diagnoosilistan tulee olla dynaaminen ja aina ajan
tasalla, sillä uutta diagnostista tietoa voi tulla ajan myötä. Tarkka diagnostiikkaa
varmistaa, että myös vakavammat ja harvinaisemmat mahdolliset syyt huomioidaan,
sillä TMD -potilaan yleistyneen lihas- ja/tai artriittikivun taustalla saattaa olla jokin
systeeminen sairaus ja TMD on tämän kiputilan manifestaatio. Pään ja kaulan
alueen kipu sisältää mm. seuraavia erotusdiagnostisia vaihtoehtoja: intrakraniaalinen
kipu, päänsäryt, neuropaattinen kipu, intraoraalinen kipu, TMD, kervikaalinen kipu,
17
anatomisesti läheisten rakenteiden kipu, heijastekipu, psykogeeninen kipu. (Kumar
ja Brennan 2013.)
Pään, kasvojen ja kaulan alueen kiputiloihin liittyy väärin diagnosoimisen riski ja näin
ollen myös tarpeettomien hoitojen riski. Tämä johtuu näiden alueiden
monimutkaisesta anatomiasta ja hermotuksesta ja kiputilojen moninaisista ja
subjektiivisista oireista. (Khawaja ym. 2020.) Mikäli TMD-potilaalla on diagnosoituna
muita kroonisia kiputiloja, tulisi hammaslääkärin näistä olla tietoinen ja tarvittaessa
hoidossa oltava yhteistyössä muiden lääketieteen erikoisalojen kanssa.
Tulevaisuudessa voisi olla mahdollista jakaa TMD erilaisiin alaryhmiin näiden
komorbiditeettien mukaan ja näin hoito voitaisiin kohdentaa tehokkaammin.
(Kleykamp ym. 2022.)
Monitekijäisiä ja monimutkaisia syitä siihen, miksi monet eri kiputilat esiintyvät
samanaikaisesti, tutkitaan jatkuvasti. Ei voida poissulkea myöskään sitä
mahdollisuutta, että joissain tapauksissa yhteyden taustalla on sattuma. Toisaalta
monessa tapauksessa yhteyden taustalta todennäköisesti löytyy kiputilojen yhteinen
etiologia tai toinen kiputila saattaa altistaa toiselle erilaisten fyysisten ja
psykologisten tekijöiden kautta. Myöskään pelkästään se, että jokin tapahtuma
edeltää toista, ei kerro kausaliteetista. Ilmeisesti ainoastaan väestötason tutkimukset
auttavat selvittämään tätä asiaa. (Affaitati ym. 2019.)
4.1. Päänsärky
Päänsärky on yksi yleisimmistä ihmisen kärsimistä kiputiloista (Okeson 2020) ja sitä
on arvioitu olevan noin puolella maailman aikuisväestöstä (Affaitati ym. 2019).
Kansainvälinen päänsärky-yhdistys (The International Headache Society, IHS) on
jakanut päänsäryt seitsemään laajaan kategoriaan, jotka sisältävät yli 270
erityyppistä päänsärkyä. Se luokittelee primaarisen päänsäryn kolmeen eri
alaluokkaan: migreeni, jännityspäänsärky ja trigeminaaliset autonomiset päänsäryt.
Monet päänsäryt ovat kuitenkin sekundaarisia, eli jokin sairaustila on niiden taustalla.
IHS tunnistaa TMD-peräisen päänsäryn sekundaariseksi päänsäryksi. On tärkeää,
että potilaan päänsärky tunnistetaan ja, että sen mahdollisesti aiheuttava tekijä
löydetään, jotta hoito voidaan toteuttaa. Sekundaarisen päänsäryn voi aiheuttaa mm.
aivoverenkiertohäiriöt, aivokasvaimet, trauma, tulehdus, lääkkeet (ns.
lääkepäänsärky), silmäperäiset ongelmat, niska- ja hartiaseudun ongelmat tai TMD.
(The International Headache Society, IHS, www.ichd-3.org.)
Yleisimmin päänsärky esiintyy heterotrooppisena kipuna ja aiheutuu lihasrakenteista,
mutta näin ei aina ole. Esimerkiksi jännityspäänsäryllä on monia mahdollisia eri
aiheuttajia, eikä kivun alkuperänä aina ole lihakset. On arvioitu, että
jännityspäänsärky on kaikkein yleisin päänsärky ja 80 % kaikista päänsäryistä on
jännityspäänsärkyä. Myös aivokasvain voi aiheuttaa päänsärkyä ja sen voi tunnistaa
päänsärkyyn liittyvistä muista oireista, kuten lihasheikkoudesta, paralyysista,
18
parestesiasta, kouristusoireista ja tajuttomuudesta. Näistä oireista kärsivä potilas
tulee ohjata välittömästi hoitoon. (Okeson 2020.)
Jännityspäänsärky eli tensio-tyyppinen päänsärky on primaarisista päänsäryistä
kaikkein yleisin (Affaitati ym 2019). Jännityspäänsärky on luonteeltaan jatkuvaa,
tasaista särkyä. Jännityspäänsärky ei yleensä ole invalidisoivaa, eli potilaat usein
ovat toimintakykyisiä arjessaan kivusta huolimatta. Yleensä kipu on bilateraalista ja
voi kestää päivä- ja jopa viikkokausia. Kipuun ei liity auraoireita eikä pahoinvointia,
paitsi jos kipu on voimakasta. Moni eri tekijä voi aiheuttaa jännityspäänsärkyä, näistä
yleisin myofaskiaalinen kipu. Kun lihakseen muodostuu triggerpisteitä, tämä syvä
kipu aiheuttaa heterotrooppista kipua, joka koetaan päänsärkynä. Tämäntyyppinen
kipu on siis lähtöisin myofaskiaalisesta kivusta, eikä sitä pitäisi diagnosoida
tensioperäiseksi päänsäryksi. Mikäli päänsäryn myofaskiaalista alkuperää ei
tunnisteta, voidaan virheellisesti hoitaa sekundaarista päänsärkyä, jolloin hoito
epäonnistuu. (Okeson 2020.)
Krooninen tensiotyyppinen päänsärky on yleisin primaarinen päänsärkyoireyhtymä
maailmanlaajuisesti (Galvez-Sánchez ym. 2021). Kuten migreenissä, myös
krooniseen jännityspäänsärkyyn voi liittyä yleistynyttä kivun yliherkistymistä, mikä
viittaa sentraalisen herkistymisen prosessiin (Affaitati ym. 2019). Kroonisesta
jännityspäänsärystä puhutaan, kun jännityspäänsäkypäiviä on vähintään 15
kuukaudessa (Galvez-Sánchez ym. 2021). Tyypillisesti kipu on bilateraalista,
painetta aiheuttavaa tai kiristävää ja sen voimakkuus vaihtelee lievästä
keskivaikeaan ja sen kesto on muutamista tunneista päiviin (tai se on jatkuvaa). Kipu
ei pahene fyysisestä aktiivisuudesta, mutta siihen saattaa liittyä lievää pahoinvointia,
valonarkuutta tai äänen arkuutta. Kroonista jännityspäänsärkyä sairastaa
maailmanlaajuisesti noin 0,5-4,8 % ihmisistä (prevalenssi) ja se on naisilla
yleisempää. Esiintyvyys laskee iän myötä. (Galvez-Sánchez ym. 2021.)
Kroonisen jännityspäänsäryn etiologia ei ole täysin selvä, mutta sen aiheuttavat
mekanismit on havaittu olevan monitekijäisiä. Nämä tekijät ovat perifeerisia ja
sentraalisia mekanismeja, geneettisiä ja psykologisia. Todennäköisesti episodisen
jännityspäänsäryn mekanismina ovat perifeeriset kipumekanismit, kun taas
kroonisen jännityspäänsäryn mekanismeina on sentraalinen herkistyminen.
(Galvez-Sánchez ym. 2021.) Päänsärkyä esiintyy TMD-potilailla enemmän, eikä
tämä yhteys ole sattumanvarainen. Yhteys on sitä vahvempi, mitä vakavammasta
päänsärystä tai TMD:stä on kyse. Tärkeimpiä mekanismeja TMD:n ja päänsäryn
yhteyden välillä ovat yhteneväiset hermostolliset radat sekä sentraalinen
herkistyminen. (Costa ym. 2017.)
Migreeni, joka on neurovaskulaarinen päänsärky, usein oireilee voimakkaana,
sykkivänä, unilateraalisena kipuna (Okeson 2020). Migreeniä on arvioitu olevan noin
12-18 %:lla maailman väestöstä ja on noin kolme kertaa yleisempää naisilla kuin
miehillä (Affaitati ym. 2019). Tähän usein liittyy myös pahoinvointia ja valon- ja
19
äänenarkuutta. Migreeneihin liittyy usein jokin kohtauksen laukaiseva tekijä. Potilas
voi tämän laukaisevan tekijän tunnistamisen jälkeen oppia välttämään sitä ja näin
vähentämään migreenikohtauksiaan. (Okeson 2020.) Migreenin patofysiologiaan
liittyy monta eri tekijää ja erityisesti verisuoniperäinen komponentti on oleellinen
(Affaititi ym. 2019). Sentraalinen herkistyminen yhdessä laskeutuvan kipuradan
dysfunktion kanssa, voi pahentaa ja ylläpitää migreenin oireita ja aiheuttaa sen
kroonistumisen (Galvez-Sánchez ym. 2021).
TMD-kipu ei ole neurovaskulaarista kipua, kuten migreeni ja TMD:n ja migreenin
välinen yhteys on ainoastaan se, että TMD voi toimia migreenin laukaisevana
tekijänä. Tämän yhteyden mekanismina voi olla se, että migreenikipu ja TMD-kipu
välittyvät molemmat nervus trigeminuksen (lähinnä näköhermon) kautta. TMD-kivun
hoidolla voidaan siis aikaansaada myös migreenin vähentyminen. (Okeson 2020.)
Krooninen migreeni on 8 kertaa vallitsevampi TMD-diagnoosin saaneilla kuin muulla
väestöllä. TMD lisää myös akuutin migreenin todennäköisyyttä. (Kleykamp ym.
2022.)
TMD-peräinen päänsärky määritellään ICHD-3 mukaan sekundaariseksi
päänsäryksi. Se on yksi harvoista identifioiduista TMD:n komorbiditeeteista, jolla on
spesifi nimitys ja diagnostiset kriteerit.TMD-peräinen päänsärky todetaan, kun
ainakin kaksi seuraavista kriteereistä täyttyy: 1) päänsärky on alkanut TMD:n
jälkeen, 2) päänsärky on pahentunut TMD:n pahentuessa, 3) päänsärky on
helpottanut, kun TMD on helpottunut, 4) päänsärky pahenee leuan toiminnassa
(esimerkiksi leukaa aktiivisesti tai passiivisesti liikuttaessa) tai
puremalihaksia/nivelalueita palpoitaessa, 5) mikäli päänsärky on unilateraalista, se
esiintyy TMD:n kanssa samalla puolella ja särkyä provosoi palpaatio ja liikelaajuus ja
päänsärylle ei ole todettavissa muuta diagnoosia. (Schiffman ym. 2014.)
TMD-peräinen päänsärky voi olla mitä vain päänsärkytyyppiä, kuten migreeniä tai
jännityspäänsärkyä. TMD:n kipudiagnoosi vaaditaan ja päänsäryn tulee olla
toistettavissa normaalissa TMD:n kliinisessä tutkimuksessa, jolla provosoidaan
myalgiaa ja artralgiaa. (Vivaldi ym. 2018.) TMD-peräisen päänsäryn hoito ei
välttämättä vaadi spesifiä hoitoa, vaan TMD-kivun asianmukaisella hoidolla myös
päänsärky voidaan saada hoidettua. (Yost ym. 2020) Hammaslääkäri diagnosoi
TMD-peräisen sekundaarisen päänsäryn kansainväliseen DC/TMD -kriteeristöön
perustuen.
Koska sekä päänsärky että TMD ovat väestössä hyvin yleisiä, ne saatetaan
raportoida yhtenäisiksi tai erillisiksi sairauksiksi. Puremalihakset, leukanivel ja
läheiset suun ja kasvojen rakenteet voivat olla laukaisevia tai ylläpitäviä tekijöitä
migreenille ja sen takia niiden huomioitta jättäminen perifeerisinä laukaisevina
tekijöinä päänsäryn hoidossa, johtaa usein huonoon hoitotulokseen. Kolmoishermo
on kasvojen, niskan ja pään kipuja yhdistävä rakenne. Kolmoishermon hermottaman
ensimmäisen alueen kipua voidaan saada hoidettua toisen ja kolmannen alueen
hermottaman alueen kivun hoidolla. (Graff-Radford 2012.)
20
Myofaskiaaliset triggerpisteet liittyvät sekä migreeniin, jännityspäänsärkyyn että
TMD:hen ja niitä on erityisesti pään, kaulan ja hartioiden alueella. Ne johtuvat
todennäköisesti lihaksiin kohdistuneista mikrotraumoista, jotka ovat seurausta mm.
ryhdin ja ergonomian ongelmista ja kuormituksesta. (Affaitati ym. 2019.)
4.2 Niska- ja hartiaseudun kiputilat
Pään ja niskan alueen myofaskiaalinen kipu on yksi yleisimmistä potilaiden kivun
aiheista ja siihen liittyy suuri vaihtelevuus hoitokäytännöissä ja hoitotulosten
arvioinneissa. Pään ja kaulan alueen myofaskiaalinen kipu on pään ja kaulan
lihaksista lähtöisin olevaa kipua, johon vaikuttaa lihaksen toiminta ja/tai parafunktio.
(Farag ym. 2019.) Pää- ja niskakipuihin voi liittyä inflammaatiota, neoplasma, tiettyjä
artriitteja, silmäsairauksia, ortopedisia ongelmia, neurologisia tai psykiatrisia
sairaustiloja tai muita sairaustiloja (Manolopoulos ym. 2008). Koska
erotusdiagnostiikka on usein haastavaa, potilaat saattavat jäädä pitkäaikaisen
kipulääkityksen varaan vailla kunnon diagnoosia ja kuntoutusta. Pään ja kaulan
alueen myofaskiaalisen kivun oirekuva voi vaihdella lievästä erittäin invalidisoivaan
kipuun ja toimintahäiriöön, joka negatiivisesti vaikuttaa potilaan elämänlaatuun
(Farag ym. 2019).
Niskakipu on yleinen vaiva väestössä. Terveys 2011 -tutkimuksessa todettiin, että 27
% yli 30-vuotiasta miehistä ja 41 % naisista oli kokenut niskakipua viimeisen
kuukauden aikana. Niskakivulle altistaa mm, ikä, naissukupuoli, ylipaino, niskakivun
aiempi esiintyminen sekä monet fyysiset ja henkiset kuormittavat tekijät. Oireita
hoidetaan usein ilman täsmällisempää diagnoosia, koska diagnoosin tekeminen ei
aina ole mahdollista. Hoidon prognoosi on tästä huolimatta usein hyvä. (Niskakipu
(aikuiset): Käypä hoito -suositus, 2017.)
Kervikaalisen alueen toimintahäiriö voi aiheuttaa päänsärkyä, joka ilmenee yleensä
trigemnushermon ja C2, C3 -tason kaulahermojen dermatomeissa. Niskanseutuun
liittyvää päänsärkyä arvioidaan olevan väestössä n. 0,4-2,5 %:lla väestöstä ja
kroonisesta päänsärystä sen osuus on noin 15-20 %. Niskaan liittyvä päänsärky on
neljä kertaa yleisempää naisilla kuin miehillä. Niskan seudun sairaudet ja dysfunktiot
aiheuttavat kipua kipuherkkien fasettinivelten, periostin, ligamenttien, lihaksien,
kaulahermojen hermojuurten sekä nikamavaltimoiden kautta. Niskaan liittyviä
päänsäryn aiheuttajia ovat kehitykselliset anomaliat kallon ja kaulan liitoksessa
(craniovertebral junction) ja ylemmässä kaularangassa, kasvaimet, Pagetin tauti,
osteomyeliitti, reumatoidi arteriitti, ankyloiva spondyliitti, retropharyngeal tendoniitti ja
kervikaaliset dystoniat. Myös kaulan retkahdusvammaa (whiplash) on ehdotettu
päänsäryn syyksi. (Kindler ym. 2009.)
TMD-ongelmat (kipu ja toimintahäiriö) liittyvät usein niska-hartiaseudun ongelmiin.
Niskan lihakset ovat tärkeät pään ja purentaelimistön tasapainolle ja tämä systeemi
21
kokonaisuudessaan on tarkasti koordinoitu, jolloin pienikin muutos voi vaikuttaa koko
systeemiin (Khan ym. 2013). Ylemmät kervikaaliset somatosensoriset hermot
haarautuvat ja synapsoivat spinaalisen kolmoishermon aivotumakkeen kanssa ja
tämän ajatellaan olevan syynä siihen, että orofakiaalisen alueen ja puremalihasten
kipu heijastaa niskan alueelle. Sternocleidomastoideus- ja trapeziuslihakset ovat
usein osana kervikaalisia lihasoireyhtymiä ja voivat heijastaa kipua pään ja kasvojen
alueelle. (De Rossi SS ym. 2013.).
4.3 Muut kehon kivut
Fibromyalgia on reumaattinen syndrooma, jolle on tunnusomaista krooninen
laaja-alainen kipu ja madaltunut kipukynnys, johon liittyy hyperalgesiaa ja allodyniaa
(Bronfort ym. 2010). Suurella osalla potilaista esiintyy lisäksi muita oireita, kuten
asthenia, ahdistuneisuus, masennus, uneen liittyviä muutoksia ja muita vähemmän
yleisiä oireita, kuten TMD (Costa ym. 2016). Fibromyalgiaa on arvioitu olevan noin
2.10 %:lla väestöstä ja se on yleisempää naisilla kuin miehillä (9:1) (Affaitati ym.
2019).
Psykologisista oireista erityisesti masennus/masennustila on hyvin yleinen
fibromyalgiapotilailla. Psykiatrisia häiriöitä on tutkittu fibromyalgiapotilailla enemmän
kuin kroonisia kiputiloja. Fibromyalgiapotilaista 39-57 %:lla esiintyy jokin muu
krooninen kiputila, kuten päänsärky, alaselkäkipu tai TMD.
Kroonisista kiputiloista pään/leuan kipu, migreeni ja IBS vaikuttavat esiintyvän
fibromyalgiapotilailla kroonisista kivuista kaikkein yleisimmin. (Kleykamp ym. 2021.)
Fibromyalgian diagnosointi perustuu American College of Rheumatology:n
kriteereihin, jotka julkaistiin 2010. Nämä sisältävät mm. laajalle levinneen kivun
indeksin, kivuliaiden kehon osien määrän, kivun vakavuusasteen, kognitiiviset oireet,
unen, väsymyksen ja muita somaattisia oireita. Teollistuneissa maissa fibromyalgiaa
sairastaa 0,5-4 % väestöstä ja se on 11 kertaa yleisempi naisilla kuin miehillä.
(Moreno-Fernández ym. 2017)
Fibromyalgiaan liittyy piirteitä, joita voi esiintyä myös TMD -potilailla. Näitä ovat
esimerkiksi laaja-alainen kipu, mekaaninen herkkyys, äärimmäinen väsymys,
kognitiiviset häiriöt, masentuneisuus, ahdistuneisuus, päänsärky, lantion kipu ja
lihaskipu. (Costa ym. 2016.) FIbromyalgia on 3-7 kertaa yleisempää TMD-potilailla
kuin muulla väestöllä (Kleykamp ym. 2022).
Fibromyalgian etiologia on tuntematon, mutta sen patofysiologia näyttää liittyvän
kivun sentraaliseen herkistymiseen. Fibromyalgiapotilailla esiintyy allodyniaa ja
hyperalgesiaa, kivun inhibition häiriintymistä, kivun ajallista summaatiota ja muita
kivun herkistymiseen viittaavia indikaattoreita. Lisäksi autonominen hermoston ja
hypotalamus-aivolisäke-adrenokortikaalisen aksiksen toiminnan häiriöt liittyvät myös
fibromyalgian patofysiologiaan. (Galvez-Sánchez ym. 2021.)
22
Triggerpisteiden provosoima myofaskiaalinen kipu ja monet eri päänsärkytyypit ovat
vahvasti komorbideja fibromyalgian kanssa. Myofaskiaalisten kiputilojen ja
fibromyalgian yhteyden on arveltu johtuvan siitä, että fibromyalgian aiheuttama
krooninen kipu altistaa lihasrakenteet mikrotraumoille mm. huonon ryhdin ja kivun
aiheuttaman suojelevan mekanismin kautta. Mikrotraumat ovat tunnettu
triggerpisteiden altistava tekijä. Monien tutkimusten mukaan triggerpisteiden hoito
antaa helpotusta myös fibromyalgiaan. Myös nivelkipua on todettu fibromyalgiassa.
(Affaitati ym. 2019.)
On näyttöä siitä, että migreeni saattaa olla laukaiseva tekijä fibromyalgialle.
Migreenikohtauksen aiheuttama kipuärsyke todennäköisesti vahvistaa jo olemassa
olevaa fibromyalgiaan liittyvien sensoristen neuronien hypereksitabiliteettia.
Migreenipotilaiden päänsäryn kroonistumisen ehkäiseminen onkin tärkeää myös
siksi, että sillä ehkäistään myös fibromyalgian kehittymistä tai sen pahenemista.
(Affaitati ym. 2019.) On todennäköistä, että osalla ihmisistä muutokset
sentraalisessa kivun käsittelyssä paikallisissa kiputiloissa summautuvat ja syntyy
laaja-alaista kipua (Kindler ym. 2011).
5. Hoito
Kipu on kokemus, joka liittyy läheisesti moneen patologiseen tilaan. Se on myös
pääsyy, miksi hakeudutaan lääketieteelliseen hoitoon. Akuutti, nosiseptiivinen kipu
ohjaa torjumaan haitallisen kipua aiheuttavan tekijän. Kun kipu kroonistuu, siitä tulee
toimintaa rajoittava ja joskus hyvinkin invalidisoiva ja jopa kestämätön tila.
(DosSantos ym. 2017.) Krooninen kipu on erittäin yleistä väestössä ja suuri haaste
terveydenhuollon järjestelmälle. On osoitettu, että lääkehoito yksinään ei ole
tehokasta potilaan terveydentilan ja elämänlaadun parantamisessa. (Kröner-Herwig
2009.)
Kivun hoidossa kulmakivinä ovat ammattilaisen empaattinen suhtautuminen
kipupotilaaseen, huolellinen anamneesi, potilaan kivun ja toimintakyvyn jatkuva
arviointi ja hoitosuunnitelma, joka on yhdessä potilaan kanssa laadittu. Mikäli kivun
syy on tiedossa, se hoidetaan viipymättä. Kivun Käypä hoito -suositus korostaa
lääkkeetöntä hoitoa. Sitä ovat hyvinvointia tukevat elämäntavat (kuten liikunta),
kylmä- ja lämpöhoito, psykologiset hoitomenetelmät (kuten kognitiivinen
käyttäytymisterapia) ja fysioterapeuttiset hoitomuodot kuten kylmä- ja lämpöhoito ja
TENS. Kipupotilaan kuuntelu on tärkeää, kipupotilaan kokema kipu on aina
todellista. Kroonista kipua ei voida aina täysin poistaa, mutta kivun lievittäminen,
potilaan elämänlaadun ja toimintakyvyn paraneminen ovat hoidon tavoitteina. (Kipu:
Käypä hoito -suositus, 2017.)
TMD:n hoidon pääperiaatteita ovat kivun vähentäminen, leukanivelen toiminnan
parantaminen ja puremalihasten refleksinomaisten spasmien/kivun vähentäminen
(Ferrillo ym. 2022). Hoidossa huomioidaan potilaskohtaiset tekijät ja otetaan
23
yksilöllisesti huomioon potilaan kipu. Erikoishammaslääkärin konsultaatiota tai
monialaista hoitoa voidaan tarvita silloin, kun TMD:hen liittyy sellaisia komplisoivia
tekijöitä, jotka heikentävät tavanomaisella hoidolla saatavaa vastetta. Näitä voivat
olla mm laaja-alainen kipu ja psykologiset tekijät. Erilaisia hoitomuotoja on
hyödyllistä yhdistellä, sillä näin voidaan saavuttaa tehokkaampi hoitotulos. (TMD:
Käypä hoito -suositus, 2021.) Hoitotulokseen vaikuttaa myös potilastapauksen
monimutkaisuus ja potilaan sitoutuneisuus hoitoon (Hernández-Nuño de la Rosa ym.
2022). Suurin osa TMD-potilaita tulisi diagnosoida ja hoitaa onnistuneesti
perusterveydenhuollossa (Ghurye ja Mcmillan 2015).
5.1. Omahoito
Omahoito on hoitoa, jossa potilas itse on aktiivinen ja toteuttaa hoitoa fyysisesti.
Tutkimus ja kliininen kokemus ovat osoittaneet, että TMD:hen ja muihin kipuihin sekä
toimintahäiriöihin omahoito yhdistettynä potilaan informoimiseen on ilmeisen tehokas
hoitokeino jo itsessään (näytönaste B). Informointiin kuuluu antaa potilaalle tietoa
ongelmien taustalle olevista potilaan omista taustatekijöistä, oireiden yleisyydestä ja
niiden fluktuoivasta luonteesta, yleensä hyvästä prognoosista ja omahoidon
merkityksestä ja vaikuttavuudesta hoidossa. (TMD: Käypä hoito -suositus, 2021).
Potilaan tiedon ja vastuun lisääminen psykososiaalisista tekijöistä voi olla tehokas
hoitokeino. Haitallisten toimintatapojen vähentäminen ja tasapaino psykologisten,
fysiologisten ja sosiaalisten tekijöiden välillä ovat merkittäviä tapoja hallita ja
tiedostaa oireita ja signaaleja. (Golanska ym. 2021.) Potilaan on tärkeää ymmärtää
oma merkittävä roolinsa hoidossa ja muskuloskeletaalisten kipujen ja
toimintahäiriöiden fluktuoiva luonne ajan saatossa (Ghurye ja McMillan 2015).
Omahoitoon kuuluu niitä keinoja, joita potilas itse siis toteuttaa. Näitä voi olla mm.
lämpö- ja/tai kylmähoito, fysikaaliset harjoitteet, lihasten venyttely ja/tai hieronta,
harjoitteet rentoutumiseen, oikeanlaisten asentojen harjoitteleminen ja ylläpitäminen,
lääkehoitoa, käyttäytymisterapiaa, biopalautetta ja liikuntaa (TMD: Käypä hoito
-suositus, 2021). Michelotti ym. totesivat tutkimuksessaan, että potilaat, jotka saivat
purentakiskohoidon lisäksi omahoidon opastusta, saivat myös paremman
hoitovasteen verrattuna niihin, joiden hoitona oli pelkästään purentakiskohoito
(Ghurye ja McMillan 2015).
Ravitsemus, nestetasapainosta huolehtiminen, fyysinen aktiivisuus, lepo ja
palautuminen ovat kaikki myös tärkeitä muskuloskeletaaliselle terveydelle.
Kasvispohjainen ruokavaliolla saattaa olla kipua vähentävä vaikutus johtuen sen
anti-inflammatorisesta vaikutuksesta. Nestevajaus ja alentuneet elektrolyyttitasot
voivat olla haitaksi muskuloskeletaaliselle funktiolle. (Golanska ym. 2021.)
5.2. Fysioterapeuttiset hoitomuodot
24
Liikeharjoituksilla on tehoa kipuun ja toimintahäiriöihin sekä niiden aiheuttamaan
arjen haittaan (Näytön aste: B). Systemaattisessa katsauksessa oli erilaisia
harjotteita, jotka keskittyivät liikkuvuuteen, motoriikkaan ryhtiin tai yhdistelmään
näistä. Katsauksessa huomattiin, että suurin teho potilaan TMD:n lepo- tai
liikekipuun samoin kuin leuan liikelaajuuksiin oli liikelaajuus- tai
yhdistelmäharjoituksilla. Toisessa kansainvälisessä katsauksessa todettiin, että
TMD:n lihasperäisiä oireita vähensi ryhtiä parantavat harjoitukset.
(Näytönastekatsaus, TMD: Käypä hoito -suositus, 2021.) On tärkeää ymmärtää
mekanismeja, joilla liikunta vähentää kipua ja parantaa funktiota, kun suunnitellaan
harjoitusohjelmia potilaille. Esmerkiksi, jos TMD-potilaalla on komorbidi
inflammatorinen tilanne tai laaja-alaista kipua, johon liittyy muuntunutta
keskushermoston säätelyä, aerobinen ohjelma voi olla tehokas sekä funktion
lisäämiseen että kivun vähentämiseen. Jos taas potilaalla on merkittävää leuan
lihasten heikkoutta, voi venyttelystä ja voimaharjoittelusta olla hyötyä funktion
lisäämisessä ja tällä voi olla sekundaarinen kipua lieventävä vaikutus. (Yost ym.
2020.)
Leuan voima- ja kestävyysharjoittelusta (venyttelyharjoitteiden kanssa tai ilman) on
joidenkin tutkimusten mukaan hyötyä kivun hoidossa, suun avaukseen ja
leukanivelääniin. Leuan venytysharjoittelu lisää joidenkin kliinisten tutkimusten
mukaan suun avauksen laajuutta ja voi vähentää kipuja. Joissain tutkimuksissa
kotona tehtävillä venytysharjotteilla ei saatu vastetta, oli kyseessä potilaan itse
toteuttama hoito tai fysioterapeutin tekemä hoito. Meta-analyyseissa on saatu
viitteitä siitä, että venyttelyharjotteilla olisi yleistä hyötyä suun normaalin
avauslaajuuden saavuttamiseen ja myalgian ja leukaniveläänien vähentämiseen.
Ryhtiin kohdistuvat harjoitteet ovat osoittautuneet yksilötutkimuksissa jonkin verran
tehokkaiksi kivun vähentämiseen ja liikelaajuuden kasvattamiseen, mutta näiden
tutkimusten menetelmällinen laadukkuus on kyseenalainen. (Yost ym. 2020.)
Italialaisessa randomisoidussa kontrollitutkimuksessa Mongini ym. tutkivat, miten
fysikaalinen harjoitusohjelma työpaikalla vaikuttaa työntekijöiden päänsärkyyn ja
niska-hartiaseudun kipuun. Kontrolliryhmälle ei annettu mitään harjotteita, kun taas
toiselle ryhmälle annettiin mm. rentoutumis- ja ryhtiharjotteita. Tutkimuksessa
todettiin, että työpaikan tarjoama fysikaalinen ohjelma oli tehokas päänsärkyjen ja
niska- ja hartiaseudun kipujen vähentämisessä ja tuloksilla saattaa olla merkittävä
kliininen merkitys. Harjoitusohjelma on edullinen toteuttaa ja se saattaa vähentää
kipulääkkeiden käyttöä suurissa työntekijäpopulaatioissa. (Mongini ym. 2012.)
Potilaalle voidaan venytysmenetelmien lisäksi ohjeistaa pehmytkudoskäsittelyjä.
Molempien kanssa voi olla hyödyllistä yhdistää lämpöhoitoa. (Käypä hoito -suositus,
2021.) Joillekin myös kylmähoidosta voi olla hyötyä kivun lievitykseen
(Hernández-Nuño de la Rosa ym. 2022). Syvähieronta on turvallinen ja tehokas
menetelmä, joka kohdennetaan suoraan triggerpisteeseen. Triggerpistehieronnan
teho riippuu täysin siitä, kuinka hyvin tunnistetaan heijastekipu ja löydetään sen
25
aiheuttava triggerpiste. Triggerpiste ei yleensä ole siellä, missä kipu tuntuu.
Triggerpisteiden hierominen saa aikaan endorfiinien vapautumisen ja
akkumuloituneen jätetuotteen siirtymään verenkierron ja imunesteen mukana pois
kivuliailta alueilta. (Pal ym. 2014.)
Biopalautehoito kuuluu sekä fysioterapeuttisiin että psykologisiin hoitomuotoihin.
Siinä on tavoitteena ohjata fysiologista toimintaa psykologisesta näkökulmasta.
Apuna käytetään lihasten aktiivisuutta mittaavaa laitetta, joka auttaa potilasta
oppimaan ero jännittyneen ja rennon lihaksen välillä. Useat tutkimukset ovat
osoittaneet yhteyden biopalautehoidon ja lihasten aktiivisuuden vähenemisen välille.
Biopalaute korvansisäisen laitteen avulla voi vähentää päänsärkyä ja kivun
intensiteettiä 50 % kolmen kuukauden käytön jälkeen ja 80 % 6 kuukauden jälkeen.
(Golanska ym. 2021.)
Akupuntio on peräisin Kiinasta ja se on noin 3000 vuotta vanha menetelmä, joka on
perinteisen kiinalaisen lääketieteen tukipilari. Sitä on käytetty etenkin kroonisen
kivunhallinnassa. Akupunktion on todettu vähentävän TMD:n aiheuttamaa kipua
merkittävästi plaseboryhmään verrattuna ja vaikutus oli havaittavissa heti viimeisen
akupunktiohoitokäynnin jälkeen. Tämä tulos oli tilastollisesti merkittävä. Akupunktion
tehoa verrattiin myös kiskohoitoon ja ne todettiin yhtä tehokkaaksi. Tämän
näytönastekatsuksen näytön aste on B. Akupunktiota ei tule käyttää ainoana hoitona
TMD-kivussa, koska TMD:llä on monitekijäinen etiologia ja hoidon tulee oireiden
lisäksi kohdentua oireiden syiden eliminaatioon (Dietrich ym. 2020). Akupunktiota
voidaan kuitenkin käyttää komplementaarisena hoitokeinona ja myös silloin, kun
perinteisemmät hoitokeinot eivät tuota tulosta tai ne ovat kontraindikoitu (Farag ym.
2020).
Muita fysikaalisia hoitomenetelmiä ovat pienienerginen laserhoito, transkutaaninen
hermostimulaatio (TENS) ja ultraäänihoito. Pienienergisen laserhoidon puolesta
puhuu sen helppo applikointi, lyhyt hoitoaika ja vähäiset kontraindikaatiot (Ferrillo
ym. 2022). Transkutaaninen hermostimulaatio on sähköistä stimulaatiota iholle ja
sen tarkoituksena on vähentää kipua. Se on turvallinen, noninvasiivinen, tehokas ja
nopea apu analgesiaan. (Ferrillo ym. 2022.)
Käypä hoidon näytönastekatsauksessa “Laser (pienienergiainen, low-level)
TMD-oireiden hoidossa” todettiin, että laserhoidolla saattaa olla TMD-kipua
lieventävä vaikutus (näytön aste C). Tutkimuksissa oli kuitenkin useita niiden laatua
heikentäviä tekijöitä. Käypä hoidon näytönasekatsauksessa “Transkutaaninen
hermostimulaatio (TENS) TMD:n hoidossa” todettiin, että TENS-hoidolla saatiin
parannusta maksimaaliseen avausliikkeeseen, puremalihasten jännittyneisyyteen,
puremalihasten paksuuteen ja puremalihasten ja leukanivelen alueen
palpaatioarkuuteen. Muihin fysikaalisiin hoitomenetelmiin, kuten ultraäänihoitoon ja
laserhoitoon verrattuna TENS-hoitoa ei todettu tehokkaammaksi. TENS-hoidosta voi
olla lyhytaikaisessa käytössä hyötyä krooniseen TMD-kipuun, pitkäaikaisesta
26
hyödystä tarvitaan vielä tutkimuksia. Bruksaavilla potilailla TENS-hoidosta ei näytä
olevan hyötyä. Näytön aste oli tässä C.
5.3. Psykososiaaliset/kognitiiviset hoitomuodot
Krooninen kipu ja neuropsykiatriset tilat ovat merkittävästi yhteydessä toisiinsa. Kipu,
etenkin mikäli kipu esiintyy monessa eri kohdassa kehoa, on riskitekijä
masennukselle ja ahdistukselle. Ahdistuneisuus ja masennus voivat olla kroonista
kipua ylläpitäviä tekijöitä ja näin ollen voivat vaikeuttaa kroonisen kivun hoitoa.
Kivulla on negatiivinen vaikutus uneen, sosiaalisuuteen ja työkykyyn. (DosSantos
ym. 2017.)
Kognitiivisessa käyttäytymisterapiassa keskitytään siihen, miten yksilön ajatukset,
asenteet ja uskomukset vaikuttavat tunteisiin ja käyttäytymiseen. Sen tavoitteena on
muuttaa käyttäytymismalleja, jotka johtavat tunnetason ongelmiin (Golanska ym
2021). Käypä hoidon näytönastekatsauksessa “Kognitiivinen käyttäytymisterapia
(KKT) TMD-kivun, kipuun liittyvän haitan ja depressio-oireiden hoidossa” (2021)
todettiin KKT:n lievittävän kipua paremmin kuin tavanomainen hoito ja KKT:sta
hyötyivät erityisesti psyykkisesti kuomittuneet potilaat, joiden depressio-oireita hoito
vähensi (näytön aste B).
Psykologiset hoitomenetelmät, jota toteutetaan kasvotusten saattavat olla tehokkaita
kivun vähentämiseen lapsilla ja nuorilla aikuisilla, joilla on päänsärkyä tai muuta
kroonista kipua, kun ne toteutetaan kivunhoidon jälkeen. Näyttö tästä on kuitenkin
matala-asteista ja lisää tutkimusta tarvitaan. (Fisher ym. 2018.)
5.4. Kiskohoidot
Yleisimmin tähän asti käytetty TMD:n hoitomuoto on lienee purentakiskohoito.
Purentakiskohoidon taustalla olevat mekanismit ovat vielä epäselviä, mutta
arvellaan, että toiminta perustuu kuormituksen tasaiseen jakautumiseen ja
puremalihasten aktiivisuuden vähenemiseen sekä niiden aiheuttamaan tietoisuuteen
parafunktioista. Kiskohoito tulisi olla yhdistettynä laajempaan hoitokokonaisuuteen.
(Hernández-Nuño de la Rosa MF ym. 2023.)
Stabilisaatiokisko on ollut käytössä 1960 -luvulta saakka ja se on kaikkein yleisimmin
käytetty ja siitä on myös eniten tutkimustietoa. Stabilisaatiokiskon ominaispiirteitä
ovat sileä, tasainen pinta, johon kiskossa olevat hampaat ovat kontaktissa ja se
valmistetaan nivelasemaan. Kojeessa on kulmahammaskantoinen artikulaatio tai
ryhmäkontaktit etummaisissa hampaissa, mikä estää mesiotruusiointerferenssit
laterotruusiossa. Protruusiossa tulisi olla bilateraaliset ja symmetriset kontaktit
etualueella. (Okeson 2022.)
TMD:n hoidossa purentakiskot mahdollistavat puremalihasten relaksaation,
suojaavat hampaita ja leukoja bruksismin aiheuttamilta haitoilta ja normalisoivat
27
parodontaaliligamenttien asentoaistia. Kisko saa myös aikaan sen, että kondyylit ja
leuat pääsevät sentraaliseen asentoon. (Pal ym. 2014.) Tarkka mandibulan asento ja
purenta määrittyy sen mukaan, mikä on oireiden etiologiana. Kun kiskohoidolla
hoidetaan prafunktionaalisia toimintoja, kisko tehdään niin, että se saa aikaan
optimaalisen mandibulan asennon ja purennan. Tämä optimaalinen purenta ja
stabiliteetti saavutetaan vain sen aikaan, kun kisko on suussa, ja kun kisko
poistetaan sitä edeltävä tila palautuu. Kiskoa, joka on tehty nivelasemaan, kutsutaan
stabilisaatiokiskoksi. (Okeson 2022.)
Käypä hoidon näytönastekatsauksessa “Kovapintainen stabilisaatiokisko aikuisten
nivel- ja lihasperäisen TMD:n hoidossa” (2021) stabilisaatiokiskosta on vahvin
tutkimusnäytön aste A. Siitä oli kohtalainen hyöty kivun hoidossa, tulosta heikensi
harhan riski. Näytönastekatsauksessa todettiin myös, että stabilisaatiokisko on
parempi hoitomenetelmä verrattuna kontrollikiskoon lihasperäisessä TMD:ssä.
Stabilisaatiokiskoa voidaan myös suositella nivelperäisen TMD:n hoitoon.
Stabilisaatioksikon lisäksi on olemassa muita kiskotyyppejä ja kojeita, joita käytetään
TMD:n hoitoon.
5.5. Lääkehoidot
Kivun hoidossa lääkkeetön hoito on oleellinen. Tähän kuitenkin yhdistetään
lääkkeellinen hoito tarvittaessa. Kivun johtuessa kudosvauriosta, käytetään
parasetamolia ja tulehduskipulääkkeitä ensisijaisesti. Joskus mieto opioidi voi tulla
kyseeseen, jos edellä mainituilla ei saada hyvää vastetta, mutta vahvoja opiaatteja
määrätään vain erityistilanteessa. Lääkehoidon vaste saattaa tulla vasta pidemmän
ajan kuluessa esille. Kroonisissa kiputiloissa kannattaa suosia pitkävaikutteisia
valmisteita. Fibromyalgiassa ja kroonisessa kipuoireyhtymässä lääkkeetön hoito on
ensisijainen, koska kipulääkkeillä ei näissä ole hyvää vastetta. Krooninen kipu ja
masennus esiintyvät usein samalla potilaalla ja masennuksen (lääke)hoidolla on
todettu olevan tehoa myös kipuun. (Kipu: Käypä hoito -suositus, 2017.)
Migreenin lääkehoidossa käytetään lievään kipuun tavanomaisia kipulääkkeitä.
Mikäli näillä ei saada hyvää vastetta, käytetään triptaaneja. Molempiin voidaan
yhdistää pahoinvointilääke. Mikäli migreenikohtauksia on useita kuukaudessa,
voidaan aloittaa estolääkitys. Estolääkkeinä on monia erilaisia lääkeryhmiä,
esimerkiksi verenpaine-, masennus-, ja epilepsialääkkeitä ja botuliinitoksiinia.
Markkinoille on myös tullut biologiset lääkkeet, joilla on hyvä vaste. Migreenin
estohoito voi olla lääkehoitoa, lääkkeetöntä hoitoa tai näiden yhdistelmä. (Kipu:
Käypä hoito -suositus, 2017.)
TMD:n lääkehoidossa noudatetaan yleisiä kivun hoidon periaatteita, jotka on kivun
Käypä hoidossa määritelty. Varsinaisia suosituksia kipulääkitykseen tavanomaiseen
TMD:hen ei ole laadittu. Lääkehoidon tulisi olla lyhytaikaista ja tukea TMD:n
hoitokokonaisuutta. Indikaatioita kipulääkitykselle TMD:ssä ovat akuutti
28
puremalihaskipu, joskus krooninen TMD-kipu, leukanivelartroosi ja traumaattinen
leukanivelartriitti. (Kipu: Käypä hoito -suositus, 2017.)
TMD:n farmakologisen hoidon tavoite on poistaa kraniofakiaalinen kipu, jonka vuoksi
potilaat yleisemmin ovat hakeutuneet hoidon piiriin. Tämä hoitomuoto voi olla
kuitenkin haastavaa monesta eri syystä. Ensinnäkin, kuten aiemmin on todettu,
TMD-kipuun liittyy monia sentraalisia ja perifeerisia tekijöitä, joiden mekanismit eivät
ole täysin selvillä. Toiseksi, kipuun useimmiten liittyy emotionaalisia ja psykologisia
aspekteja. Kolmanneksi, satunneistettuihin kontrolloituihin tutkimuksiin perustuvaa
näyttöä TMD-kivun farmakologisesta hoidosta ei ole, vaan näyttö on pääosin
empiiristä. Kuitenkin, monet tyypillisesti TMD-kipuun määrättävät lääkehoidot ovat
osoittautuneet tehokkaiksi muihin kraniofakiaalisiin kiputiloihin. (Ferrillo ym. 2022.)
TMD:n Käypä hoidossa käsitellään seuraavia lääkkeitä TMD:n hoidossa:
parasetamoli, tulehduskipulääkkeet (ibuprofeeni, naprokseeni, diklofenaakki),
bentsodiatsepiinit, lihasrelaksantit (titsanidiini), masennuslääkkeet (SSRI- ja
SNRI-lääkkeet), injektioina annettavat lääkkeet (kortikosteroidit, botuliinitoksiini).
Kipulääkkeiden indikaatioita TMD:ssä ovat akuutti puremalihaksiin liittyvä kipu,
leukanivelen artroosi ja traumaattinen leukanivelen tulehdus eli artriitti. Krooniseen
TMD-kipuun on myös farmakologisia hoitoja. (TMD: Käypä hoito -suositus, 2021.)
Parasetamolia kipulääkkeenä TMD:n hoidossa on turvallinen. Se on ensisijainen
lääkevaihtoehto raskaana oleville ja imettäville ja indikaatiota myös, mikäli potilas
kuuluu sydän- ja verisuonirairauksien tai GI-kanavan ongelmien vuoksi riskiryhmään.
Parasetamoli on maksatoksinen yli 3 g vuorokausiannoksena eikä välttämättä ole
hyödyllinen silloin, kun kipu on voimakasta. (TMD: Käypä hoito -suositus, 2021.)
Injektiohoitoja käytetään myös TMD:n hoidossa. Leukanivelen tulehduksellisissa
tiloissa käytetään nivelen sisäisiä injektioita kuten kortikosteroideja ja
hyaluronihappoa (Clark ym. 2016). Lihasperäisissä TMD-ongelmissa on viime
aikoina otettu käyttöön botuliinitoksiini (Botox), joka on eksotosiini, jota
grampositiivinen bakteeri Clostridium botulinum tuottaa. Se estää asetyliinikoloonin
tuotannon kolinergisistä hermopäätteistä ja inaktivoi lihakset/rauhaset. Vaikutus on
lyhytaikainen ja annosriippuvainen. (Awan 2017.) Botox on tunnettu sen ryppyjä
vähentävästä vaikutuksesta ja sitä käytetäänkin kosmeettisena hoitona. Yhä
enemmän sen käyttö lääketieteelliseen tarkoitukseen saavuttaa kuitenkin suosiota.
Botoxia onkin sanottu “myrkyksi, joka parantaa”. (Persaud ym. 2013.) Käypä
hoito-suosituksen mukaan näyttöä botuliinitoksiinin käytön hyödyistä TMD-ongelmiin
ei riittävästi vielä ole tietoa purentafysiologisessa hoidossa, vaikka sen käyttö
bruksismiin onkin lisääntynyt.
Paikallinen injektio lihasten triggeripisteisiin myofaskiaalisissa kipuoireyhtymissä
saattaa vähentää kipua ja lihasspasmeja sekä lisätä lihaksen liikkuvuutta.
Triggeripisteisiin laitettu injektio voi olla paikallinen anesteetti, saliini, steroidi,
botuliinitoksiini tai ns.kuivaneulatekniikkaa. Tätä hoitoa käytetään pääasiassa, kun
29
muu noninvasiivinen hoito ei ole tuottanut toivottuja hoitotuloksia, esim. vaikeissa
dyskinesioissa.
Paikallisen injektion mekanismina on joko mikroirritaatio itse neulasta tai
paikallispuudutteen aiheuttama farmakologinen vaikutus. Näyttö paikallisen
anesteetin toimivuudesta kipuun verrattuna kuivaneulahoitoon, on kuitenkin
puutteellista ja lisää tutkimusta tarvitaan. (Nouged ym. 2018.)
6. Pohdinta
Hammaslääkärin vastaanotolle saapuu potilaita, jotka kärsivät erilaisista pään alueen
kiputiloista, mutta tämän lisäksi heillä saattaa esiintyä muitakin kehon kipuja.
Potilaat, jotka kärsivät kiputiloista, käyttävät enemmän terveydenhuoltopalveluja ja
heillä on enemmän lyhyt- ja pitkäaikaisia sairaspoissaoloja verrattuna kivuttomiin
yksilöihin. Esimerkiksi työelämässä heidän tuottavuutensa on heikompi kuin terveillä.
(Khawaja 2020.) Terveyskeskuslääkärikäynneistä 40 % liittyy kipuun. Epäsuorat
kustannukset tästä (poissaolot töistä ja ihmisten työ- ja toimintakyvyn
heikkeneminen) ovat mittavia (Kipu. Käypä hoito -suositus 2017). Keskeistä kivun
hoidossa kaikissa muskuloskeletaalisissa kipu ja toimintahäiriötiloissa näyttää olevan
sentraalisen herkistymisen ennaltaehkäisy ja hallinta.
Erotusdiagnostiikka ei ole aina helppoa, mutta tässä auttaa se, että potilas tutkitaan
huolellisesti ja laaditaan mahdollisimman kattava anamneesi. Hammaslääkäri laatii
diagnoosin näiden perusteella ja hoitaa potilaan kipua tämän diagnoosin mukaan.
Kirjallisuudessa tulee ilmi se, että monet kiputilat liittyvät toisiinsa ja niihin liittyy
samoja etiologisia tekijöitä. Mielenterveys liittyy kipuun olennaisesti: mielenterveyden
heikkeneminen voi aiheuttaa kipua ja päinvastoin. Krooninen kipu ja
mielenterveyden ongelmat ovat molemmat tiloja, joiden hoitoon hyvin harvoin on
olemassa yksinkertaista ja nopeaa ratkaisua. Hoito vaatii aikaa ja ymmärrystä sekä
terveydenhuollon ammattilaisilta, potilaan läheisiltä ja työpaikalta sekä potilaalta
itseltään.
On tärkeää muistaa, että vaikka monista kiputiloista kärsivän potilaan kivun hoito on
haastavaa, niin kokonaisuuden kannalta on todella tärkeää, kun hoidetaan jokin
kiputila. Eli hammaslääkäri tässä tapauksessa hoitaa TMD:n ja täten potilas voi
saada apua myös muiden mahdollisten kipujensa lievitykseen, vaikka hoito ei
varsinaisesti kohdentuisikaan juuri niiden kipujen hoitoon.
Kiputilojen hoidossa on syytä muistaa, että lääkehoito on usein tarkoitettu muuta
hoitoa tukevaksi eikä sen tule olla ensisijainen, etenkään kroonisissa kiputiloissa.
Kipupotilas on otettava empaattisesti vastaan ja jokaisen potilaan yksilölliset kipuun
vaikuttavat asiat huomioitava. Näitä ovat potilaan mahdolliset muut sairaudet ja
lääkitykset, psyykkiset kuormitustekijä ja elintavat. Oikea diagnoosi on oleellinen,
30
jotta hoidolla saataisiin mahdollisimman hyvä vaste. Moni kivun lääkkeettömistä
hoidoista on myös potilaan muuta hyvinvointia tukevaa. Pelkän kipulääkityksen
varaan ei tule pitkäaikaisesta kivusta kärsiviä potilaita jättää.
31
LÄHTEET
Adams LM, Turk DC. Psychosocial factors and central sensitivity syndromes.
Curr Rheumatol Rev. 2015;11(2):96-108. doi:
10.2174/1573397111666150619095330.
PMID: 26088211; PMCID: PMC4728142.
Affaitati G, Costantini R, Tana C, Cipollone F, Giamberardino MA.
Co-occurrence of pain syndromes. J Neural Transm (Vienna). 2020
Apr;127(4):625-646. doi: 10.1007/s00702-019-02107-8. Epub 2019 Nov 29. Review.
PubMed PMID: 31784821.
Ansari AH, Pal A, Ramamurthy A, Kabat M, Jain S, Kumar S. Fibromyalgia Pain
and Depression: An Update on the Role of Repetitive Transcranial Magnetic
Stimulation. ACS Chem Neurosci. 2021 Jan 20;12(2):256-270. doi:
10.1021/acschemneuro.0c00785. Epub 2021 Jan 4. PMID: 33397091.
Awan KH. The therapeutic usage of botulinum toxin (Botox) in non-cosmetic
head and neck conditions - An evidence based review. Saudi Pharm J. 2017
Jan;25(1):18-24. doi: 10.1016/j.jsps.2016.04.024. Epub 2016 Apr 30. PMID:
28223858; PMCID: PMC5310164.
Bronfort G, Haas M, Evans R, Leininger B, Triano J. Effectiveness of manual
therapies: the UK evidence report. Chiropr Osteopat. 2010 Feb 25;18:3. doi:
10.1186/1746-1340-18-3. PMID: 20184717; PMCID: PMC2841070.
Bruehl S, Ohrbach R, Sharma S, Widerstrom-Noga E, Dworkin RH, Fillingim RB,
Turk DC. Approaches to Demonstrating the Reliability and Validity of Core
Diagnostic Criteria for Chronic Pain. J Pain. 2016 Sep;17(9 Suppl):T118-31. doi:
10.1016/j.jpain.2015.10.014. PMID: 27586829.
Cairns BE, Gazerani P. Sex-related differences in pain. Maturitas. 2009 Aug
20;63(4):292-6. doi: 10.1016/j.maturitas.2009.06.004. PMID: 19595525.
Clark GT, Padilla M, Dionne R. Medication Treatment Efficacy and Chronic
Orofacial Pain. Oral Maxillofac Surg Clin North Am. 2016 Aug;28(3):409-21. doi:
10.1016/j.coms.2016.03.011. PMID: 27475515.
Clark GT. Classification, causation and treatment of masticatory myogenous
pain and dysfunction. Oral Maxillofac Surg Clin North Am. 2008 May;20(2):145-57,
v. doi: 10.1016/j.coms.2007.12.003. PMID: 18343321.
32
Costa YM, Conti PC, de Faria FA, Bonjardim LR. Temporomandibular disorders
and painful comorbidities: clinical association and underlying mechanisms. Oral
Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol. 2017 Mar;123(3):288-297. doi:
10.1016/j.oooo.2016.12.005. Epub 2016 Dec 24. PMID: 28153123.
Eller-Smith OC, Nicol AL, Christianson JA. Potential Mechanisms Underlying
Centralized Pain and Emerging Therapeutic Interventions. Front Cell Neurosci.
2018 Feb 13;12:35. doi: 10.3389/fncel.2018.00035. PMID: 29487504; PMCID:
PMC5816755.
De Rossi SS, Stern I, Sollecito TP. Disorders of the masticatory muscles.
Dent Clin North Am. 2013 Jul;57(3):449-64. doi: 10.1016/j.cden.2013.04.007.
PMID: 23809303.
Dietrich L, Rodrigues IVS, Assis Costa MDM, Carvalho RF, Silva GRD.
Acupuncture in Temporomandibular Disorders Painful Symptomatology: An
Evidence-
Based Case Report. Eur J Dent. 2020 Oct;14(4):692-696. doi:
10.1055/s-0040-1716631. Epub 2020 Oct 1. PMID: 33003235; PMCID:
PMC7536091.
DosSantos MF, Moura BS, DaSilva AF. Reward Circuitry Plasticity in Pain
Perception and Modulation. Front Pharmacol. 2017 Nov 21;8:790. doi:
10.3389/fphar.2017.00790. PMID: 29209204; PMCID: PMC5702349.
Farag AM, Malacarne A, Pagni SE, Maloney GE. The effectiveness of
acupuncture in the management of persistent regional myofascial head and neck
pain: A systematic review and meta-analysis. Complement Ther Med. 2020
Mar;49:102297. doi: 10.1016/j.ctim.2019.102297. Epub 2020 Feb 1. PMID:
32147064.
Ferrillo M, Giudice A, Marotta N, Fortunato F, Di Venere D, Ammendolia A,
Fiore P, de Sire A. Pain Management and Rehabilitation for Central Sensitization
in Temporomandibular Disorders: A Comprehensive Review. Int J Mol Sci. 2022 Oct
12;23(20):12164. doi: 10.3390/ijms232012164. PMID: 36293017; PMCID:
PMC9602546.
Ferreira CL, Da Silva MA, de Felício CM. Orofacial myofunctional disorder in
subjects with temporomandibular disorder. Cranio. 2009 Oct;27(4):268-74. doi:
10.1179/crn.2009.038. PMID: 19891261.
Fisher E, Law E, Dudeney J, Palermo TM, Stewart G, Eccleston C.
Psychological therapies for the management of chronic and recurrent pain in
33
children and adolescents. Cochrane Database Syst Rev. 2018 Sep
29;9(9):CD003968.
doi: 10.1002/14651858.CD003968.pub5. PMID: 30270423; PMCID: PMC6257251.
Galvez-Sánchez CM, Montoro CI, Moreno-Padilla M, Reyes Del Paso GA, de la
Coba P. Effectiveness of Acceptance and Commitment Therapy in Central Pain
Sensitization Syndromes: A Systematic Review. J Clin Med. 2021 Jun
19;10(12):2706. doi: 10.3390/jcm10122706. PMID: 34205244; PMCID:
PMC8235706.
Ghurye S, McMillan R. Pain-Related Temporomandibular Disorder - Current
Perspectives and Evidence-Based Management. Dent Update. 2015 Jul-
Aug;42(6):533-6, 539-42, 545-6. doi: 10.12968/denu.2015.42.6.533. PMID:
26506809.
Golanska P, Saczuk K, Domarecka M, Kuć J, Lukomska-Szymanska M.
Temporomandibular Myofascial Pain Syndrome-Aetiology and Biopsychosocial
Modulation. A Narrative Review. Int J Environ Res Public Health. 2021 Jul
23;18(15):7807. doi: 10.3390/ijerph18157807. PMID: 34360099; PMCID:
PMC8345811.
Graff-Radford SB. Facial pain, cervical pain, and headache. Continuum
(Minneap Minn). 2012 Aug;18(4):869-82. doi:
10.1212/01.CON.0000418648.54902.42.
PMID: 22868547.
Gupta S, McCarson KE, Welch KM, Berman NE. Mechanisms of pain modulation by
sex hormones in migraine. Headache. 2011 Jun;51(6):905-22. doi:
10.1111/j.1526-4610.2011.01908.x. PMID: 21631476.
Hassan S, Muere A, Einstein G. Ovarian hormones and chronic pain: A
comprehensive review. Pain. 2014 Dec;155(12):2448-2460. doi:
10.1016/j.pain.2014.08.027. Epub 2014 Aug 27. PMID: 25172822.
Hernández-Nuño de la Rosa MF, Guerrero P, Alturki SA, Scrivani SJ.
Masticatory Myofascial Pain Disorders. Dent Clin North Am. 2023 Jan;67(1):1-11.
doi: 10.1016/j.cden.2022.07.001. Epub 2022 Oct 27. PMID: 36404071.
Häggman-Henrikson B, Rezvani M, List T. Prevalence of whiplash trauma in TMD
patients: a systematic review. J Oral Rehabil. 2014 Jan;41(1):59-68. doi:
10.1111/joor.12123. Epub 2013 Dec 30. PMID: 24443899.
International association for the study of pain, IASP, www.iasp-pain.org
34
The International Headache Society, IHS, www.ichd-3.org
Khan MT, Verma SK, Maheshwari S, Zahid SN, Chaudhary PK. Neuromuscular
dentistry: Occlusal diseases and posture. J Oral Biol Craniofac Res. 2013 Sep-
Dec;3(3):146-50. doi: 10.1016/j.jobcr.2013.03.003. Epub 2013 Apr 5. PMID:
25737904; PMCID: PMC3941922.
Khawaja SN, Selvi F, Ozdemir M, Talu GK, Bektas Kayhan K. Characterization
of head and neck pain symptoms of patients presenting to a tertiary care pain
clinic. Cranio. 2020 Dec 19:1-6. doi: 10.1080/08869634.2020.1863113. Epub ahead
of print. PMID: 33345752.
Kindler LL, Bennett RM, Jones KD. Central sensitivity syndromes: mounting
pathophysiologic evidence to link fibromyalgia with other common chronic pain
disorders. Pain Manag Nurs. 2011 Mar;12(1):15-24. doi:
10.1016/j.pmn.2009.10.003. Epub 2009 Dec 2. PMID: 21349445; PMCID:
PMC3052797.
Kleykamp BA, Ferguson MC, McNicol E, Bixho I, Arnold LM, Edwards RR,
Fillingim R, Grol-Prokopczyk H, Turk DC, Dworkin RH. The Prevalence of
Psychiatric and Chronic Pain Comorbidities in Fibromyalgia: an ACTTION
systematic review. Semin Arthritis Rheum. 2021 Feb;51(1):166-174. doi:
10.1016/j.semarthrit.2020.10.006. Epub 2020 Dec 29. PMID: 33383293.
Kleykamp BA, Ferguson MC, McNicol E, Bixho I, Arnold LM, Edwards RR,
Fillingim R, Grol-Prokopczyk H, Ohrbach R, Turk DC, Dworkin RH. The prevalence
of comorbid chronic pain conditions among patients with temporomandibular
disorders: A systematic review. J Am Dent Assoc. 2022 Mar;153(3):241-250.e10.
doi: 10.1016/j.adaj.2021.08.008. Epub 2021 Dec 21. PMID: 34952681.
Kröner-Herwig B. Chronic pain syndromes and their treatment by psychological
interventions. Curr Opin Psychiatry. 2009 Mar;22(2):200-4. doi:
10.1097/YCO.0b013e3283252d5a. PMID: 19553876.
Kumar A, Brennan MT. Differential diagnosis of orofacial pain and
temporomandibular disorder. Dent Clin North Am. 2013 Jul;57(3):419-28. doi:
10.1016/j.cden.2013.04.003. Epub 2013 May 23. PMID: 23809301.
Käypä hoito -suositus. Kipu. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin, Suomen
Anestesiologiyhdistyksen ja Suomen Yleislääketieteen yhdistyksen asettama
työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 2017. Saatavilla
internetissä: www.kaypahoito.fi
35
Käypä hoito -suositus. Niskakipu (aikuiset). Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin,
Societas Medicinae Physicalis et Rehabilitationis Fenniae ry:n ja Suomen
Yleislääketieteen yhdistyksen asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen
Lääkäriseura Duodecim, 2017. Saatavilla internetissä: www.kaypahoito.fi
Käypä hoito -suositus. Purentaelimistön kipu ja toimintahäiriöt (TMD). Suomalaisen
Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Hammaslääkäriseura Apollonia ry:n asettama
työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 2021. Saatavilla
internetissä: www.kaypahoito.fi
Manolopoulos L, Vlastarakos PV, Georgiou L, Giotakis I, Loizos A,
Nikolopoulos TP. Myofascial pain syndromes in the maxillofacial area: a common
but underdiagnosed cause of head and neck pain. Int J Oral Maxillofac Surg. 2008
Nov;37(11):975-84. doi: 10.1016/j.ijom.2008.04.023. Epub 2008 Jul 15. PMID:
18632254.
Martin VT. Ovarian hormones and pain response: a review of clinical and
basic science studies. Gend Med. 2009;6 Suppl 2:168-92. doi:
10.1016/j.genm.2009.03.006. PMID: 19406368.
Mongini F, Evangelista A, Milani C, Ferrero L, Ciccone G, Ugolini A,
Piedimonte A, Sigaudo M, Carlino E, Banzatti E, Galassi C. An educational and
physical program to reduce headache, neck/shoulder pain in a working community:
a cluster-randomized controlled trial. PLoS One. 2012;7(1):e29637. doi:
10.1371/journal.pone.0029637. Epub 2012 Jan 9. PMID: 22253751; PMCID:
PMC3253792.
Moreno-Fernández AM, Jiménez-Castellanos E, Iglesias-Linares A, Bueso-Madrid
D, Fernández-Rodríguez A, de Miguel M. Fibromyalgia syndrome and
temporomandibular disorders with muscular pain. A review. Mod Rheumatol. 2017
Mar;27(2):210-216. doi: 10.1080/14397595.2016.1221788. Epub 2017 Feb 1. PMID:
27539739.
National Academies of Sciences, Engineering, and Medicine; Health and
Medicine Division; Board on Health Care Services; Board on Health Sciences
Policy; Committee on Temporomandibular Disorders (TMDs): From Research
Discoveries to Clinical Treatment. Temporomandibular Disorders: Priorities for
Research and Care. Yost O, Liverman CT, English R, Mackey S, Bond EC, editors.
Washington (DC): National Academies Press (US); 2020 Mar 12. PMID: 32200600.
Nijs J, Malfliet A, Ickmans K, Baert I, Meeus M. Treatment of central
sensitization in patients with 'unexplained' chronic pain: an update. Expert
Opin Pharmacother. 2014 Aug;15(12):1671-83. doi:
10.1517/14656566.2014.925446.
36
Epub 2014 Jun 15. PMID: 24930805.
Nijs J, Meeus M, Van Oosterwijck J, Roussel N, De Kooning M, Ickmans K,
Matic M. Treatment of central sensitization in patients with 'unexplained'
chronic pain: what options do we have? Expert Opin Pharmacother. 2011
May;12(7):1087-98. doi: 10.1517/14656566.2011.547475. Epub 2011 Jan 22. PMID:
21254866.
Nouged E, Dajani J, Ku B, Al-Eryani K, Padilla M, Enciso R. Local Anesthetic
Injections for the Short-Term Treatment of Head and Neck Myofascial Pain
Syndrome: A Systematic Review with Meta-Analysis. J Oral Facial Pain Headache.
2019 Spring;33(2):183–198. doi: 10.11607/ofph.2277. Epub 2019 Mar 20. PMID:
30893405.
Okeson, J. (2020). Management of Temporomandibular Disorders and Occlusion.
8th painos. Elsevier Health Sciences (US).
Pal US, Kumar L, Mehta G, Singh N, Singh G, Singh M, Yadav HK. Trends in
management of myofacial pain. Natl J Maxillofac Surg. 2014 Jul-Dec;5(2):109-16.
doi: 10.4103/0975-5950.154810. PMID: 25937719; PMCID: PMC4405950
Persaud R, Garas G, Silva S, Stamatoglou C, Chatrath P, Patel K. An
evidence-based review of botulinum toxin (Botox) applications in non-cosmetic
head and neck conditions. JRSM Short Rep. 2013 Feb;4(2):10. doi:
10.1177/2042533312472115. Epub 2013 Feb 12. PMID: 23476731; PMCID:
PMC3591685.
Schiffman, E. et al. (2014) Diagnostic Criteria for Temporomandibular Disorders
(DC/TMD) for Clinical and Research Applications: recommendations of the
International RDC/TMD Consortium Network and Orofacial Pain Special Interest
Group. Journal of oral & facial pain and headache. [Online] 28 (1), 6–27.
Staud R. Abnormal endogenous pain modulation is a shared characteristic of
many chronic pain conditions. Expert Rev Neurother. 2012 May;12(5):577-85. doi:
10.1586/ern.12.41. PMID: 22550986; PMCID: PMC3373184.
Treede RD, Rief W, Barke A, Aziz Q, Bennett MI, Benoliel R, Cohen M, Evers
S, Finnerup NB, First MB, Giamberardino MA, Kaasa S, Korwisi B, Kosek E,
Lavand'homme P, Nicholas M, Perrot S, Scholz J, Schug S, Smith BH, Svensson P,
Vlaeyen JWS, Wang SJ. Chronic pain as a symptom or a disease: the IASP
Classification of Chronic Pain for the International Classification of Diseases
(ICD-11). Pain. 2019 Jan;160(1):19-27. doi: 10.1097/j.pain.0000000000001384.
PMID: 30586067.
37
Vivaldi D, Di Giosia M, Tchivileva IE, Jay GW, Slade GD, Lim PF. Headache
attributed to TMD Is Associated With the Presence of Comorbid Bodily Pain: A
Case-Control Study. Headache. 2018 Nov;58(10):1593-1600. doi:
10.1111/head.13404. Epub 2018 Sep 4. PMID: 30178880.
Woolf CJ. Central sensitization: implications for the diagnosis and
treatment of pain. Pain. 2011 Mar;152(3 Suppl):S2-S15. doi:
10.1016/j.pain.2010.09.030. Epub 2010 Oct 18. PMID: 20961685; PMCID:
PMC3268359.
Yarnitsky D. Conditioned pain modulation (the diffuse noxious inhibitory
control-like effect): its relevance for acute and chronic pain states. Curr Opin
Anaesthesiol. 2010 Oct;23(5):611-5. doi: 10.1097/ACO.0b013e32833c348b. PMID:
20543676.
38