Hyppää sisältöön
    • Suomeksi
    • In English
  • Suomeksi
  • In English
  • Kirjaudu
Näytä aineisto 
  •   Etusivu
  • 1. Kirjat ja opinnäytteet
  • Opinnäytetöiden tiivistelmät (ei kokotekstiä)
  • Näytä aineisto
  •   Etusivu
  • 1. Kirjat ja opinnäytteet
  • Opinnäytetöiden tiivistelmät (ei kokotekstiä)
  • Näytä aineisto
JavaScript is disabled for your browser. Some features of this site may not work without it.

CIP2A-proteiinin rooli MYC-proteiinin säätelyssä

Halonen, Tuuli (2016-11-08)

CIP2A-proteiinin rooli MYC-proteiinin säätelyssä

Halonen, Tuuli
(08.11.2016)

Tätä artikkelia/julkaisua ei ole tallennettu UTUPubiin. Julkaisun tiedoissa voi kuitenkin olla linkki toisaalle tallennettuun artikkeliin / julkaisuun.

Turun yliopisto
Näytä kaikki kuvailutiedot

Kuvaus

Siirretty Doriasta
Tiivistelmä
Transkriptiotekijä MYC on laajasti tutkittu onkogeeni. Se on välttämätön solujen jakautumisessa eli proliferaatiossa ja sen rooli syövän kehittymisessä tunnetaan hyvin. Terveissä soluissa MYC-proteiinin puoliintumisaika on lyhyt, mutta syöpäsoluissa sen puoliintumisaika on pidentynyt. Kasvunrajoitegeeni proteiinifosfataasi 2 A (PP2A) säätelee MYC-proteiinia irrottamalla siitä seriini 62 -aminohapon fosfataasitähteen josta seuraa MYC-proteiinin ubikitiinivälitteinen hajoaminen. Tutkimusryhmämme löysi proteiinin, joka esti MYC-proteiinin PP2A-välitteistä hajoamista ja täten stabiloi MYC-proteiinia. Proteiini nimettiin CIP2A:ksi (engl. cancerous inhibitor of PP2A, PP2A-proteiinin tuumorigeeninen estäjä). Löytämisensä jälkeen CIP2A-proteiinin on havaittu toimivan onkogeenina useissa syöpätyypeissä. Terveessä kudoksessa CIP2A esiintyy luuytimessä ja kiveksissä, eli kudoksissa joissa esiintyy nopeaa solunjakautumista.

Tutkimuksen tavoitteena oli lisätä ymmärrystä lähes tuntemattoman CIP2A-proteiinin toiminnasta MYC-proteiinin säätelyssä. Keskeinen kysymys oli, missä solun osastossa CIP2A säätelee MYC-proteiinia. CIP2A-proteiinin oli näytetty alun perin sijaitsevan solulimassa, kun taas transkriptiotekijä MYC sijaitsee tunnetusti tumassa. Lisäksi haluttiin selvittää, sääteleekö CIP2A kaikkien solun MYC-proteiinien sijaan erityisesti jotain tiettyä MYC-proteiinien ryhmää, esimerkiksi tietyllä tavalla post-translationaalisesti muokattuja MYC-proteiineja.

CIP2A-proteiinin sijainnin selvittämiseksi HeLa-solulinjan soluja fraktioitiin esimerkiksi sytoplasma- ja tumafraktioihin. Proteiinien sijaintia ja suhteellista pitoisuutta tutkittiin western blot -menetelmällä. Myös immunofluoresenssikuvausta käytettiin tutkittaessa CIP2A-proteiinin jakautumista solun eri osastoihin. Kromatiini-immunosaostuksen avulla (engl. Chromatin immunoprecipitation, ChIP) tutkittiin CIP2A-proteiinin vaikutusta MYC-proteiinin DNA-sitoutumiseen.

Tutkimuksessa saatiin selville, että CIP2A-proteiinia esiintyy myös tumassa. Sitä kuljetetaan aktiivisesti soluliman ja tuman välillä. Lisäksi saatiin selville, että CIP2A suojaa erityisesti tuman lamiini-assosioitua seriini-62-fosforyloitua MYC-proteiinia hajotukselta. Tämä MYC-proteiinin muoto on välttämätön solujen proliferaatiolle, eli CIP2A suojaa erityisesti proliferaatioon tarvittavaa MYC-proteiinien ryhmää. Tutkimuksen perusteella CIP2A on keskeinen MYC-proteiinin säätelijä. CIP2A-proteiinin toiminnan parempi tunteminen auttaa meitä ymmärtämään syövän molekyylibiologista taustaa.
Kokoelmat
  • Opinnäytetöiden tiivistelmät (ei kokotekstiä) [6013]

Turun yliopiston kirjasto | Turun yliopisto
julkaisut@utu.fi | Tietosuoja | Saavutettavuusseloste
 

 

Tämä kokoelma

JulkaisuajatTekijätNimekkeetAsiasanatTiedekuntaLaitosOppiaineYhteisöt ja kokoelmat

Omat tiedot

Kirjaudu sisäänRekisteröidy

Turun yliopiston kirjasto | Turun yliopisto
julkaisut@utu.fi | Tietosuoja | Saavutettavuusseloste