Hyppää sisältöön
    • Suomeksi
    • In English
  • Suomeksi
  • In English
  • Kirjaudu
Näytä aineisto 
  •   Etusivu
  • 1. Kirjat ja opinnäytteet
  • Pro gradu -tutkielmat ja diplomityöt sekä syventävien opintojen opinnäytetyöt (kokotekstit)
  • Näytä aineisto
  •   Etusivu
  • 1. Kirjat ja opinnäytteet
  • Pro gradu -tutkielmat ja diplomityöt sekä syventävien opintojen opinnäytetyöt (kokotekstit)
  • Näytä aineisto
JavaScript is disabled for your browser. Some features of this site may not work without it.

The activation of the Rig-I pathway after sendai virus infection in A549 cells

Heroum, Jemna (2020-06-01)

The activation of the Rig-I pathway after sendai virus infection in A549 cells

Heroum, Jemna
(01.06.2020)
Katso/Avaa
Heroum_Jemna_opinnayte.pdf (1.573Mb)
Lataukset: 

Julkaisu on tekijänoikeussäännösten alainen. Teosta voi lukea ja tulostaa henkilökohtaista käyttöä varten. Käyttö kaupallisiin tarkoituksiin on kielletty.
avoin
Näytä kaikki kuvailutiedot
Julkaisun pysyvä osoite on:
https://urn.fi/URN:NBN:fi-fe2020081560588
Tiivistelmä
Sendai virus (SeV) is a single-stranded negative-sense RNA virus belonging to the family Paramyxoviridae. It is an important model and vector virus, and a murine pathogen. Innate immunity is the first to act on infections. Invading viruses are recognized by pattern recognition receptors (PRRs) belonging to innate immunity. Retinoic-acid inducible gene-1 (Rig-I) is one key cytosolic PRR and recognizes primarily short double-stranded RNA. Activation of the Rig-I pathway leads to the activation of the transcription factor interferon regulatory factor 3 (IRF3). Activated IRF3 translocates from cytoplasm into the nucleus. There it regulates the production of interferons (IFNs) and other pro-inflammatory molecules aiming to eliminate the virus. In this study, the activation kinetics of the Rig-I pathway were studied in vitro in A549 cells infected with SeV Cantell strain. The central interest was the activation requirements of the Rig-I: whether innate immunity responses are activated when the virus is not replicating. IRF3 movement, IFN-β1 and IFN-λ1 and SeV N gene mRNA expressions, and host and viral protein expressions in the infected cells were studied by immunocytochemical staining, qRT-PCR, and immunoblotting. In addition, experiments with cells treated with cycloheximide (CHX), which inhibits protein synthesis, were done. Interestingly, the results demonstrate that the Rig-I pathway activation occurred by one hour after the SeV-infection followed by effective IFN mRNA expressions between two and four hours after the SeV-infection, and these were independent of the virus replication. Consequently, it is enough that SeV enters the cell, without the virus replication, to be recognized and elicit antiviral responses.
Kokoelmat
  • Pro gradu -tutkielmat ja diplomityöt sekä syventävien opintojen opinnäytetyöt (kokotekstit) [9224]

Turun yliopiston kirjasto | Turun yliopisto
julkaisut@utu.fi | Tietosuoja | Saavutettavuusseloste
 

 

Tämä kokoelma

JulkaisuajatTekijätNimekkeetAsiasanatTiedekuntaLaitosOppiaineYhteisöt ja kokoelmat

Omat tiedot

Kirjaudu sisäänRekisteröidy

Turun yliopiston kirjasto | Turun yliopisto
julkaisut@utu.fi | Tietosuoja | Saavutettavuusseloste