Hyppää sisältöön
    • Suomeksi
    • In English
  • Suomeksi
  • In English
  • Kirjaudu
Näytä aineisto 
  •   Etusivu
  • 1. Kirjat ja opinnäytteet
  • Pro gradu -tutkielmat ja diplomityöt sekä syventävien opintojen opinnäytetyöt (rajattu näkyvyys)
  • Näytä aineisto
  •   Etusivu
  • 1. Kirjat ja opinnäytteet
  • Pro gradu -tutkielmat ja diplomityöt sekä syventävien opintojen opinnäytetyöt (rajattu näkyvyys)
  • Näytä aineisto
JavaScript is disabled for your browser. Some features of this site may not work without it.

Akkermansia muciniphilan ja Citrobacter rodentiumin vastakkaiset vaikutukset autoimmuunidiabeteksen kehittymiseen NOD-hiirellä

Silojärvi, Satu (2022-05-11)

Akkermansia muciniphilan ja Citrobacter rodentiumin vastakkaiset vaikutukset autoimmuunidiabeteksen kehittymiseen NOD-hiirellä

Silojärvi, Satu
(11.05.2022)
Katso/Avaa
Satu_Silojarvi_opinnayte.pdf (2.148Mb)
Lataukset: 

Julkaisu on tekijänoikeussäännösten alainen. Teosta voi lukea ja tulostaa henkilökohtaista käyttöä varten. Käyttö kaupallisiin tarkoituksiin on kielletty.
suljettu
Näytä kaikki kuvailutiedot
Julkaisun pysyvä osoite on:
https://urn.fi/URN:NBN:fi-fe2022060343057
Tiivistelmä
Tyypin 1 diabeteksessa haiman Langerhansin saarekkeiden insuliinia tuottavat betasolut
tuhoutuvat autoimmuunireaktiossa, jolloin glukoositasapainon ylläpito estyy. Antigeeniä
esittelevät solut (APC, antigen presenting cells) esittelevät antigeenin oman
immuunipuolustuksen CD4 ja CD8 -positiivisille T-soluille, jotka tunkeutuvat saarekkeisiin,
jolloin niihin kehittyy jatkuva tulehdustila ja betasolut apoptoituvat. Antigeeniä esittelevät
solut etsivät ja ottavat sisäänsä antigeenin mm. suolen Peyerin laikuissa, paksusuolen
imusolmukkeissa (coMLN, colon draining mesenteric lymph nodes) tai haiman
imusolmukkeessa (PaLN, pancreatic lymph node) ja tätä kautta suolen mikrobiomi saattaa
vaikuttaa T-soluvälitteisten autoimmuunireaktioiden syntyyn. Suolen mikrobien
määräsuhteiden muutosten (dysbioosi) uskotaan olevan ratkaiseva vaihe
autoimmuunidiabeteksen kehittymisessä, sillä mikrobiston vaikutuksesta suoliesteen
läpäisevyys voi muuttua yksilölle edulliseen tai haitalliseen suuntaan.
Tässä tutkielmassa autoimmuunidiabetesta tutkittaessa käytettiin NOD-hiirimallia (nonobese diabetic), joka kehittää spontaanisti autoimmuunidiabeteksen haiman betasolujen
tuhoutuessa T-soluvälitteisesti, ja jolla on luonnostaan puutteita antigeeniä esittelevien
solujen ja T-solujen säätelyssä. Tehdyissä tutkimuksissa hiirille annosteltiin suun kautta
Akkermansia muciniphila-bakteeria tuottamaan terveysvaikutuksia, kun taas Citrobacter
rodentiumia käytettiin mallintamaan dysbioosia, bakteereilla käsittelemättömien hiirten
toimiessa kontrollina. Hiiriltä kerätyt kudosnäytteet käsiteltiin histologisin menetelmin ja
analysoitiin mikroskopoimalla.
Tutkimuksessa paksusuolen bakteerien määrissä tai sijainnissa, sekä limakalvon
paksuudessa ei havaittu merkittäviä eroja eri ryhmien välillä, kun taas paksusuolen ja
haiman imusolmukkeiden bakteerimäärät vaihtelivat merkittävästi. Haimaleikkeistä
tehdyissä analyyseissä saarekkeiden valkosoluinfiltraatin (insuliitti) ja
patogeenitunnistuksen indusoimien TLR2:n ja TLR4:n (Toll-like receptor) määräsuhteet
vaihtelivat merkittävästi. Eri ryhmien välillä havaittiin myös eroja haimasaarekkeiden
kemokiinien ja transkriptiofaktoreiden määrissä.
Kokoelmat
  • Pro gradu -tutkielmat ja diplomityöt sekä syventävien opintojen opinnäytetyöt (rajattu näkyvyys) [4915]

Turun yliopiston kirjasto | Turun yliopisto
julkaisut@utu.fi | Tietosuoja | Saavutettavuusseloste
 

 

Tämä kokoelma

JulkaisuajatTekijätNimekkeetAsiasanatTiedekuntaLaitosOppiaineYhteisöt ja kokoelmat

Omat tiedot

Kirjaudu sisäänRekisteröidy

Turun yliopiston kirjasto | Turun yliopisto
julkaisut@utu.fi | Tietosuoja | Saavutettavuusseloste