Hyppää sisältöön
    • Suomeksi
    • In English
  • Suomeksi
  • In English
  • Kirjaudu
Näytä aineisto 
  •   Etusivu
  • 3. UTUCris-artikkelit
  • Rinnakkaistallenteet
  • Näytä aineisto
  •   Etusivu
  • 3. UTUCris-artikkelit
  • Rinnakkaistallenteet
  • Näytä aineisto
JavaScript is disabled for your browser. Some features of this site may not work without it.

Influence of Genetic Variation in PDE3A on Endothelial Function and Stroke

Jaeyoon Chung; Christopher D. Anderson; Mika Kähönen; Martin Dichgans; Sandro Marini; Hugh S. Markus; Terho Lehtimäki; Leo-Pekka Lyytikäinen; Rainer Malik; Matthew Traylor; Olli T. Raitakari; Ali Amin Al Olama

Influence of Genetic Variation in PDE3A on Endothelial Function and Stroke

Jaeyoon Chung
Christopher D. Anderson
Mika Kähönen
Martin Dichgans
Sandro Marini
Hugh S. Markus
Terho Lehtimäki
Leo-Pekka Lyytikäinen
Rainer Malik
Matthew Traylor
Olli T. Raitakari
Ali Amin Al Olama
Katso/Avaa
Publisher's version (465.0Kb)
Lataukset: 

LIPPINCOTT WILLIAMS & WILKINS
doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.119.13513
Näytä kaikki kuvailutiedot
Julkaisun pysyvä osoite on:
https://urn.fi/URN:NBN:fi-fe2021042821975
Tiivistelmä
We aimed to characterize the genetics of endothelial function and how this influences risk for cardiovascular diseases such as ischemic stroke. We integrated genetic data from a study of ultrasound flow-mediated dilatation of brachial artery in adolescents from ALSPAC (Avon Longitudinal Study of Parents and Children; n=5214) with a study of ischemic stroke (MEGASTROKE: n=60 341 cases and 452 969 controls) to identify variants that confer risk of ischemic stroke through altered endothelial function. We identified a variant in PDE3A (Phosphodiesterase 3A), encoding phosphodiesterase 3A, which was associated with flow-mediated dilatation in adolescents (9-12 years of age; beta[SE], 0.38 [0.070]; P=3.8x10(-8)) and confers risk of ischemic stroke (odds ratio, 1.04 [95% CI, 1.02-1.06]; P=5.2x10(-6)). Bayesian colocalization analyses showed the same underlying variation is likely to lead to both associations (posterior probability, 97%). The same variant was associated with flow-mediated dilatation in a second study in young adults (age, 24-27 years; beta[SE], 0.47 [0.23]; P=0.047) but not in older adults (beta[SE], -0.012 [0.13]; P=0.89). We conclude that a genetic variant in PDE3A influences endothelial function in early life and leads to increased risk of ischemic stroke. Subtle, measurable changes to the vasculature that are influenced by genetics also influence risk of ischemic stroke.
Kokoelmat
  • Rinnakkaistallenteet [19207]

Turun yliopiston kirjasto | Turun yliopisto
julkaisut@utu.fi | Tietosuoja | Saavutettavuusseloste
 

 

Tämä kokoelma

JulkaisuajatTekijätNimekkeetAsiasanatTiedekuntaLaitosOppiaineYhteisöt ja kokoelmat

Omat tiedot

Kirjaudu sisäänRekisteröidy

Turun yliopiston kirjasto | Turun yliopisto
julkaisut@utu.fi | Tietosuoja | Saavutettavuusseloste