Sydänperäisten troponiinien vapautumismekanismit ja niiden merkitys sydäninfarktidiagnostiikassa
Nazimova, Vera (2025-04-28)
Sydänperäisten troponiinien vapautumismekanismit ja niiden merkitys sydäninfarktidiagnostiikassa
(28.04.2025)
Julkaisu on tekijänoikeussäännösten alainen. Teosta voi lukea ja tulostaa henkilökohtaista käyttöä varten. Käyttö kaupallisiin tarkoituksiin on kielletty.
suljettu
Julkaisun pysyvä osoite on:
https://urn.fi/URN:NBN:fi-fe2025043033887
https://urn.fi/URN:NBN:fi-fe2025043033887
Tiivistelmä
Sydänperäiset troponiinit I ja T ovat erinomaisia sydänlihasvaurion merkkiaineita. Herkkiä troponiinimäärityksiä (engl. high-sensitivity cardiac troponin hs-cTn) suositellaan käytettävän sydäninfarktidiagnostiikassa yhdessä EKG:n eli sydänsähkökäyrän ja potilaan kliinisen taudinkuvan kanssa. Herkkien troponiinimääritysten kyky havaita erittäin matalia troponiinipitoisuuksia veressä onkin johtanut siihen, että kohonneita troponiinipitoisuuksia on havaittu myös sairauksien yhteydessä, kuten munuaisten vajaatoiminnan, sekä fyysisen rasituksen yhteydessä.
Näin ollen on tullut tarvetta tutkia sydänperäisten troponiinien vapautumismekanismeja. Sydäninfarktissa sydänlihassolujen nekroosi eli solukuolema aiheuttaa sydänperäisten troponiinien vapautumisen sydänlihassoluista verenkiertoon. Hapettomat olosuhteet solussa johtavat reaktioketjuun, jossa ylimäärä Ca2+-ioneita aiheuttaa solun turpoamisen ja lopulta sydänlihassolun nekroosin. Toinen solukuolemaan johtava vapautumismekanismi on apoptoosi eli ohjelmoitu solukuolema, joka nykyisten tutkimusten mukaan esiintyy lievemmissä troponiinipoikkeavuuksissa. Troponiinia vapautuu verenkiertoon mahdollisesti myös muilla vapautumismekanismeilla, kuten solurakkuloiden syntyessä ja soluvaurioissa, vapautuu troponiinia.
Sydänperäistä troponiinia vapautuu sydänlihaskudoksesta eri muodoissa. Sydänperäinen troponiini voi fragmentoitua solunsisäisesti sekä verenkierossa proteolyyttisten entsyymien takia. Nykyisin käytetyt kaupalliset hs-cTnT-testit eivät pysty erottelemaan kokonaista ja fragmentoitua sydänperäistä troponiini T:tä. Vain tiettyjen troponiinimuotojen havaitseminen voisi tehdä mahdollistaa sydäninfarktin erottamisen muista sairauksista ja näin tehostaa sydän infarktin diagnosointia. Troponiinimääritysten tarkka kohdentaminen oikeille potilaille oikeassa tilanteessa sekä tulosten huolellinen tulkinta ovat olennaisia, jotta vältytään virheellisiltä sydäninfarktidiagnooseilta sekä tarpeettomilta lisätutkimuksilta.
Näin ollen on tullut tarvetta tutkia sydänperäisten troponiinien vapautumismekanismeja. Sydäninfarktissa sydänlihassolujen nekroosi eli solukuolema aiheuttaa sydänperäisten troponiinien vapautumisen sydänlihassoluista verenkiertoon. Hapettomat olosuhteet solussa johtavat reaktioketjuun, jossa ylimäärä Ca2+-ioneita aiheuttaa solun turpoamisen ja lopulta sydänlihassolun nekroosin. Toinen solukuolemaan johtava vapautumismekanismi on apoptoosi eli ohjelmoitu solukuolema, joka nykyisten tutkimusten mukaan esiintyy lievemmissä troponiinipoikkeavuuksissa. Troponiinia vapautuu verenkiertoon mahdollisesti myös muilla vapautumismekanismeilla, kuten solurakkuloiden syntyessä ja soluvaurioissa, vapautuu troponiinia.
Sydänperäistä troponiinia vapautuu sydänlihaskudoksesta eri muodoissa. Sydänperäinen troponiini voi fragmentoitua solunsisäisesti sekä verenkierossa proteolyyttisten entsyymien takia. Nykyisin käytetyt kaupalliset hs-cTnT-testit eivät pysty erottelemaan kokonaista ja fragmentoitua sydänperäistä troponiini T:tä. Vain tiettyjen troponiinimuotojen havaitseminen voisi tehdä mahdollistaa sydäninfarktin erottamisen muista sairauksista ja näin tehostaa sydän infarktin diagnosointia. Troponiinimääritysten tarkka kohdentaminen oikeille potilaille oikeassa tilanteessa sekä tulosten huolellinen tulkinta ovat olennaisia, jotta vältytään virheellisiltä sydäninfarktidiagnooseilta sekä tarpeettomilta lisätutkimuksilta.