Ilmansaasteet ja syöpä - kaikki karsinogeenit eivät ole mutageenisiä
Orkola, Sonja (2024-05-24)
Ilmansaasteet ja syöpä - kaikki karsinogeenit eivät ole mutageenisiä
(24.05.2024)
Julkaisu on tekijänoikeussäännösten alainen. Teosta voi lukea ja tulostaa henkilökohtaista käyttöä varten. Käyttö kaupallisiin tarkoituksiin on kielletty.
avoin
Julkaisun pysyvä osoite on:
https://urn.fi/URN:NBN:fi-fe2024060545199
https://urn.fi/URN:NBN:fi-fe2024060545199
Tiivistelmä
Ilmansaasteet ovat maailmanlaajuinen, monimutkainen terveysuhka, joka aiheuttaa miljoonia kuolemia vuosittain. Ilmansaasteiden aiheuttamia haitallisia terveysvaikutuksia on tunnettu jo pitkään, mutta vasta viime vuosina tutkimus on liittänyt ilmansaastetaakan keuhkojen adenokarsinoomaan ja tupakoimattomien keuhkosyöpään. Ilmansaastealtistus aktivoi tyypin II alveolaarisissa soluissa sijaitsevia mutatoituneita epidermaalisen kasvutekijän reseptoreita, saaden aikaan solujen proliferaation. Ilmansaastealtistus aktivoi epidermaalisen kasvutekijän reseptorin hallitsemaa immuunipuolustukseen liittyvää interleukiini-6-JAK-STAT-reaktiotietä.
Uusi tutkimus on paljastanut ilmansaasteiden aiheuttamia vaikutuksia synnynnäiseen ja hankittuun immuunipuolustukseen. Etenkin makrofagien toiminta häiriintyy ilmansaastealtistuksesta; fagosytoidut ilmansaastehiukkaset muuttavat makrofagien sytokiinituotantoa ja ajavat sekä paikallista että systemaattista tulehdusvastetta. Altistus ilmansaasteille myös vähentää makrofagien tulehdusvastetta hillitsevien sytokiinien tuotantoa. Kumulatiivinen, pitkäkestoinen ilmansaastealtistus kerääntyy keuhkojen imusolmukkeisiin paikallisten makrofagien toiminnan heiketessä. Ilmansaastealtistus edistää tuumorigeneesiä estämällä sytotoksisten T-solujen pääsyn kasvaimeen. T-solujen migraatio estyy ilmansaasteiden aiheuttaman tuumorin mikroympäristön kollageenirakenteen tiivistymisen takia. Ilmansaastehiukkaset muodostavat kudoksessa proteiinikoronan, johon tarttuvat entsyymit vaikuttavat hiukkasten ominaisuuksiin. Ilmansaasteiden moninaisten vaikutusten takia niiden patogeenisyyttä voidaan hallita vain ilmansaasteiden määrää vähentämällä.
Uusi tutkimus on paljastanut ilmansaasteiden aiheuttamia vaikutuksia synnynnäiseen ja hankittuun immuunipuolustukseen. Etenkin makrofagien toiminta häiriintyy ilmansaastealtistuksesta; fagosytoidut ilmansaastehiukkaset muuttavat makrofagien sytokiinituotantoa ja ajavat sekä paikallista että systemaattista tulehdusvastetta. Altistus ilmansaasteille myös vähentää makrofagien tulehdusvastetta hillitsevien sytokiinien tuotantoa. Kumulatiivinen, pitkäkestoinen ilmansaastealtistus kerääntyy keuhkojen imusolmukkeisiin paikallisten makrofagien toiminnan heiketessä. Ilmansaastealtistus edistää tuumorigeneesiä estämällä sytotoksisten T-solujen pääsyn kasvaimeen. T-solujen migraatio estyy ilmansaasteiden aiheuttaman tuumorin mikroympäristön kollageenirakenteen tiivistymisen takia. Ilmansaastehiukkaset muodostavat kudoksessa proteiinikoronan, johon tarttuvat entsyymit vaikuttavat hiukkasten ominaisuuksiin. Ilmansaasteiden moninaisten vaikutusten takia niiden patogeenisyyttä voidaan hallita vain ilmansaasteiden määrää vähentämällä.