Syövän lääkeaineresistenttiys
Tikka, Hanna-Maria (2025-08-18)
Syövän lääkeaineresistenttiys
(18.08.2025)
Julkaisu on tekijänoikeussäännösten alainen. Teosta voi lukea ja tulostaa henkilökohtaista käyttöä varten. Käyttö kaupallisiin tarkoituksiin on kielletty.
avoin
Julkaisun pysyvä osoite on:
https://urn.fi/URN:NBN:fi-fe2025081883221
https://urn.fi/URN:NBN:fi-fe2025081883221
Tiivistelmä
Syövän hoidon onnistumisessa syövän uusiutuminen on suuri ongelma. Lääkehoidon tehokkuutta rajoittavat erityisesti lääkeaineresistenttiys, normaaleille kudoksille ja soluille aiheutuva haitta. Tutkielman tavoitteena oli tarkastella lääkeaineresistenttiyden syntymistä ja niitä mekanismeja, joilla solu ylläpitää lääkeaineresistenttiyttä, ja pohtia kemoterapian tulevaisuutta.
Syöpäkasvain syntyy, kun yhdessä solussa tapahtuu useita geneettisiä ja epigeneettisiä mutaatioita, jotka mahdollistavat solun karkaamisen normaalin solun säätelyn piiristä. Syöpäsoluissa tapahtuu jatkuvaa evoluutiota, mikä mahdollistaa lääkeaineresistenttiyden synnyn. Tämän lisäksi kasvaimet ovat usein kokoelma erilaisia soluja, joista osa on syövän esikantasoluja ja osa saattaa jopa olla peräisin muista kudoksista. Nämä erilaiset syöpäpopulaatiot monipuolistavat syöpäkasvaimen resistenssikykyä. Syövän hoito onkin jatkuvaa kilpajuoksua resistenssin syntymisen kanssa.
Kemoterapiassa käytetyt lääkeaineet, solunsalpaajat eli sytostaatit vaikuttavat useisiin solun toimintoihin ja rakenteisiin. Sytostaattien vaikutuskohteita ovat mm. DNA, RNA, topoisomeraasit DNA:n muokkaukseen osallistuvat entsyymit ja proteiinit, kuten telomeraasit, sekä kalvorakenteet. Lääkeaineresistentit solut voivat vähentää näiden sytostaattien vastetta usealla mekanismilla. Tällaisia mekanismeja ovat lääkeaineen sisäänoton vähentäminen, lääkeaineiden ulospumppaus, lääkeaineiden kohteiden muokkaus, epigeneettiset muutokset, tehostettu DNA:n korjaus, apoptoosin estyminen, muutoksen solun metaboliassa, lääkeaineen muuttunut sijoittuminen solun sisällä ja mikro-RNA:t. Näillä mekanismeilla solut pyrkivät, joko pienentämään lääkeaineen pitoisuutta solussa tai soluorgannellissa terapeuttisen kynnyksen alittavalle tasolle, tai estämään täysin tai osittain lääkeaineen sitoutumisen kohdemolekyyliinsä.
Syövän hoidon ollessa ikuista kilpajuoksua evoluution kanssa tulevaisuudessa yksilölliset hoitomuodot lienevät tulevan yhä tärkeämmiksi syövän hoidossa. Näin voidaan paremmin tasapainottaa hoidon hyödyt ja haitat.
Syöpäkasvain syntyy, kun yhdessä solussa tapahtuu useita geneettisiä ja epigeneettisiä mutaatioita, jotka mahdollistavat solun karkaamisen normaalin solun säätelyn piiristä. Syöpäsoluissa tapahtuu jatkuvaa evoluutiota, mikä mahdollistaa lääkeaineresistenttiyden synnyn. Tämän lisäksi kasvaimet ovat usein kokoelma erilaisia soluja, joista osa on syövän esikantasoluja ja osa saattaa jopa olla peräisin muista kudoksista. Nämä erilaiset syöpäpopulaatiot monipuolistavat syöpäkasvaimen resistenssikykyä. Syövän hoito onkin jatkuvaa kilpajuoksua resistenssin syntymisen kanssa.
Kemoterapiassa käytetyt lääkeaineet, solunsalpaajat eli sytostaatit vaikuttavat useisiin solun toimintoihin ja rakenteisiin. Sytostaattien vaikutuskohteita ovat mm. DNA, RNA, topoisomeraasit DNA:n muokkaukseen osallistuvat entsyymit ja proteiinit, kuten telomeraasit, sekä kalvorakenteet. Lääkeaineresistentit solut voivat vähentää näiden sytostaattien vastetta usealla mekanismilla. Tällaisia mekanismeja ovat lääkeaineen sisäänoton vähentäminen, lääkeaineiden ulospumppaus, lääkeaineiden kohteiden muokkaus, epigeneettiset muutokset, tehostettu DNA:n korjaus, apoptoosin estyminen, muutoksen solun metaboliassa, lääkeaineen muuttunut sijoittuminen solun sisällä ja mikro-RNA:t. Näillä mekanismeilla solut pyrkivät, joko pienentämään lääkeaineen pitoisuutta solussa tai soluorgannellissa terapeuttisen kynnyksen alittavalle tasolle, tai estämään täysin tai osittain lääkeaineen sitoutumisen kohdemolekyyliinsä.
Syövän hoidon ollessa ikuista kilpajuoksua evoluution kanssa tulevaisuudessa yksilölliset hoitomuodot lienevät tulevan yhä tärkeämmiksi syövän hoidossa. Näin voidaan paremmin tasapainottaa hoidon hyödyt ja haitat.